viernes, 19 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (141).- Esperma egoísta (1)

Esperma egoísta


     Con algunas excepciones, todas las células diploides de un organismo son genéticamente idénticas, pero los gametos haploides que producen son todos diferentes. Sólo uno de entre muchos espermatozoides de una eyaculación puede fertilizar un huevo, y por tanto existe la posibilidad de competencia entre ellos. Cualquier gen que haya encontrado su expresión fenotípica en el estado haploide en una célula de esperma podría ser favorecido sobre sus alelos si mejora la capacidad competitiva de los espermatozoides. Dicho gen no estaría necesariamente ligado al sexo: podría encontrar
se en cualquier cromosoma. Si estuviera ligado al sexo, esto tendría el efecto de sesgar la proporción de sexos, y sería un forajido. Si estuviera en un autosoma, seguiría calificándose como un forajido por el tipo de razón general ya dado para cualquier distorsionador de la segregación: '... Si hubiera genes que afectaran a la función de las células espermáticas, habría competición entre las células de esperma, y ​​un gen que mejorara la capacidad de fecundación aumentaría en la población. Si un gen de este tipo causara, por ejemplo, un mal funcionamiento del hígado, lo que sería una lástima, el gen aumentaría de todos modos, ya que la selección para una buena salud es mucho menos eficaz que la selección por competición entre las células de esperma' (Crow 1979). No hay, por supuesto, ninguna razón en particular por la deba suceder que un gen de competición espermática  tenga que causar un mal funcionamiento del hígado, pero, como ya se ha señalado, la mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que es bastante probable algún efecto secundario no deseado.

     ¿Por qué afirma Crow que la selección para la buena salud es mucho menos eficaz que la selección por la competición entre células de esperma? Debe haber inevitablemente una compensación cuantitativa que implique la magnitud del efecto sobre la salud. Pero, aparte de eso, y aun teniendo en cuenta la controvertida posibilidad de que sólo una minoría de los espermatozoides son viables (Cohen 1977), el argumento parece tener fuerza, porque la competencia entre los espermatozoides en una eyaculación parece ser muy feroz.

    
Un millón de millones de espermatozoides,

    
Todos vivos:

    
Solo un pobre Noé evitó el cataclismo

   
Osando tener esperanzas de sobrevivir. {142}

    
Y de ese billón, solo 
uno

    
Pudo haber sido

    
Shakespeare, otro Newton, un nuevo Donne

    
Pero el Único fui yo.

    ¡Qué v
ergüenza  haber derrocado vuestros mejores así,

    ocupando el
arca dejándolos fuera!

    ¡
Hubiera sido mejor para todos nosotros, Homúnculo indómito,

   que hubieras muerto en silencio
!


    Aldous Huxley

viernes, 12 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (140).- Forajidos ligados al sexo (2)

     A menudo se da el caso de que los cromosomas X se cruzan unos con otros pero no con los cromosomas Y. De ello se desprende que todos los genes en los cromosomas X pudieron beneficiarse con la presencia en el acervo genético de un gen X impulsor que distorsionase {140} la gametogénesis en el sexo heterogamético a favor de los gametos X y en contra de los gametos Y. Los genes en los cromosomas X se unen, en cierto sentido, contra los genes Y, en una especie de 'grupo anti-acoplamiento', simplemente porque no tienen ninguna posibilidad de encontrarse a sí mismos en un cromosoma Y. Los modificadores para reprimir la deriva meiótica ligada al cromosoma X en el sexo heterogamético quizás no se verían tan favorecidos si se produjeran en otros loci en los cromosomas X. Se verían favorecidos si se produjeran en los autosomas. Esto es diferente del caso de los distorsionadores de la segregación en los autosomas: aquí bien podría haber selección a favor de suprimirlos por parte de modificadores en otros loci, incluso en el mismo cromosoma. Los distorsionadores ligados al cromosoma X que afectan a la producción de gametos en el sexo heterogamético son, entonces, forajidos desde el punto de vista de la parte autosómica del acervo genético, pero no desde el punto de vista del resto de la parte X-cromosómica del acervo genético. Este potencial de 'solidaridad' entre los genes en los cromosomas sexuales sugiere que el concepto de gen forajido puede que sea demasiado simple. Transmite la imagen de un solo rebelde destacándose contra el resto del genoma. A veces podemos, en cambio, pensar mejor en términos de guerras entre bandas rivales de genes, por ejemplo, los genes del cromosoma X contra el resto. Cosmides y Tooby (1981) acuñaron el término 'coreplicón', útil para un grupo de genes que se replican en conjunto, y por consiguiente tienden a trabajar para los mismos fines. En muchos casos coreplicones vecinos se difuminarán entre ellos.


     Aún se espera más que
se confabulen los genes del cromosoma Y. Mientras los cromosomas Y no se cruzan, está claro que todos los genes en un cromosoma Y pueden beneficiarse de la presencia de un distorsionador ligado a Y tanto como el propio gen distorsionador. Hamilton (1967) hizo la interesante sugerencia de que la razón de la inercia bien conocida de los cromosomas Y (las orejas peludas parece ser el único rasgo ligado a Y visible en el hombre) es que los modificadores suprimidores de Y se han seleccionado positivamente en otras partes del genoma. No es obvio cómo un modificador puede controlar la supresión de la actividad fenotípica de un cromosoma entero, ya que los diversos efectos fenotípicos de un solo cromosoma suelen ser muy heterogéneos. (¿Por qué la selección no suprime sólo los efectos de los genes impulsores, dejando otros efectos ligados al cromosoma Y intactos?) Supongo que podría hacerlo eliminando físicamente grandes trozos de cromosoma Y, u operando para poner en cuarentena el cromosoma Y desde la transcripción de la maquinaria celular. 

     Un ejemplo raro de un replicador impulsor que probablemente no es un gen en el sentido ordinario de la palabra lo dan Werren, Skinner y Charnov (1981). Estudiaron la avispa parasitoide Nasonia vitripennis, en la que hay una variedad de machos llamada D1, o sin hijas. Las avispas son haplodiploides, los machos pasan sus genes sólo a las hijas: la pareja de un macho puede tener hijos, pero los hijos son haploides y sin padre. Cuando los machos D1 se aparean con las hembras,  hacen que se produzcan todas crías macho. La mayoría de los hijos de hembras apareadas con machos D1 son ellos mismos machos D1. Puesto que no hay genes nucleares que pasen de padre a hijo, por tanto, el factor D1 de alguna manera sí pasa {141} de padre a 'hijo'. El factor de D1 se propaga rápidamente, de la misma manera exacta en que lo haría un cromosoma Y impulsor. No se sabe en qué consiste físicamente el factor D1. Ciertamente, no es material genético nuclear, y en teoría es posible que ni siquiera se componga de ácido nucleico, aunque Werren et al. sospechan que probablemente sea ácido nucleico originado citoplásmicamente. En teoría, cualquier tipo de influencia física o química de un macho D1 en su pareja para que tenga hijos D1, se extendería como un cromosoma Y impulsor, y se le calificaría como un replicador activo de línea germinal en el sentido del capítulo 5. También es un forajido por excelencia, ya que se propaga a sí mismo totalmente a expensas de todos los genes nucleares en los machos que lo llevan.
Nasonia vitripennis. Foto: John Hallmen.

viernes, 5 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (139).- Forajidos ligados al sexo (1)

 Forajidos ligados al sexo


     Si un distorsionador de la segregación se da en un cromosoma sexual, no es sólo un forajido en conflicto con el resto del genoma y, por tanto, sujeto a su supresión por modificadores: también, incidentalmente, pone en peligro
de extinción a toda la población. Esto es porque, además de los efectos secundarios perjudiciales ordinarios, también distorsiona la proporción de sexos, e incluso puede eliminar un sexo de la población en conjunto. En una de las simulaciones de ordenador de Hamilton (1967)se introdujo en una población de 1.000 machos y 1.000 hembras un solo macho mutante con un cromosoma 'Y impulsor' que causaba que los machos tuvieran sólo hijos y no hijas. En sólo quince generaciones, el modelo de población se extinguió por falta de hembras. Algo parecido a este efecto se ha demostrado en el laboratorio (Lyttle 1977). La posibilidad de utilizar un gen Y impulsor en el control de plagas graves como el mosquito de la fiebre amarilla no escapó a Hickey y Craig (1966). Es un método con siniestra elegancia por ser tan barato: todo el trabajo de propagación del agente de control de plagas se realiza por las propias plagas junto con la selección natural. Es como la 'guerra biológica', excepto que el 'germen' letal no es un virus extraño sino un gen del propio acervo génico de la especie. De todos modos, tal vez la distinción no sea fundamental (Capítulo 9).

     Es probable que un impulsor de X tenga el mismo tipo de efecto perjudicial en poblaciones como el de Y, pero la extinción de la población tiende a llevar más generaciones (Hamilton 1967). El gen impulsor en un cromosoma X provoca que los machos tengan hijas en lugar de hijos (excepto en las aves, lepidópteros, etc.). Como vimos en el capítulo 4, si los himenópteros masculinos haploides pudieran influir en la cantidad de atención dedicada a la descendencia de sus cónyuges, favorecerían a las hijas y no a los hijos, ya que los hijos no pasan genes a los hijos. Las matemáticas de esta situación son análogas al caso de un impulsor ligado a X, con todo el genoma del himenóptero macho funcionando como un cromosoma X (Hamilton 1967, p. 481 y nota 18).

viernes, 29 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (138).- Modificadores

Modificadores


     El campo de pruebas
clásico para la teoría de los genes modificadores fue la explicación de R.A. Fisher, sobre la evolución de la dominancia. Fisher (1930a, pero ver Charlesworth 1979) sugirió que los efectos beneficiosos de un gen dado tienden a ser dominantes a través de la selección de los modificadores, mientras que sus efectos deletéreos tienden a ser recesivos. Señaló que la dominancia y recesividad no son propiedad de los propios genes, sino de sus efectos fenotípicos. De hecho, un gen dado puede ser dominante en uno de sus efectos pleiotrópicos, y recesivo en otro. Un efecto fenotípico de un gen es el producto conjunto de sí mismo y de su entorno, un entorno que incluye el resto del genoma. Esta visión interactiva de la acción génica, que Fisher tuvo que argumentar extensamente en 1930, se había aceptado tan bien por 1958 que fue capaz de darla por sentado en la segunda edición de su gran libro. Se deduce de ello que la dominancia o recesividad, como cualquier otro efecto fenotípico, puede evolucionar en sí misma, a través de la selección de otros genes en otras partes del genoma, y ​​ésta fue la base de la teoría de la dominancia de Fisher. Aunque estos otros genes son conocidos como modificadores, ahora se acepta que no existe una categoría separada de genes modificadores distinta de los principales genes. Más bien, cualquier gen puede servir como modificador de los efectos fenotípicos de cualquier otro gen. De hecho, los efectos fenotípicos de cualquier gen dado son susceptibles de modificación por muchos otros genes en el genoma, genes que a su vez pueden tener muchos otros efectos mayores y menores (Mayr 1963). Los modificadores se han invocado para otros propósitos teóricos, por ejemplo, en la progresión Medawar / Williams / Hamilton de las teorías de la evolución de la senescencia (Kirkwood y Holliday 1979).

     Ya se ha aludido a la relevancia de los modificadores en el tema de los genes ilegales. Puesto que los efectos fenotípicos de cualquier gen pueden estar sujetos a {138} modificación de genes en otros loci, y puesto que los forajidos, por definición, operan en detrimento del resto del genoma, deberíamos esperar selección para favorecer los genes que tienen el efecto de neutralizar los efectos deletéreos del forajido en el cuerpo como un todo. Estos modificadores se verían favorecidos sobre alelos que no influyen en los efectos del forajido. Hickey y Craig (1966), estudiando un gen distorsionador de la proporción de sexos (véase más adelante) en el mosquito de la fiebre amarilla Aedes aegypti, encontraron evidencia de una disminución evolutiva del efecto distorsionador que podría interpretarse como el resultado de la selección de modificadores (aunque su propia interpretación fue ligeramente diferente). Si los forajidos, en general, suscitan la selección de modificadores supresores, presumiblemente habrá una carrera armamentista entre cada forajido y sus modificadores.

     Como en cualquier otra carrera armamentista (Capítulo 4),
ahora nos preguntamos si existe alguna razón general para esperar que un lado prevalezca sobre el otro. Leigh (1971, 1977), Alexander y Borgia (1978), Kurland (1979, 1980), Hartung (en prensa), y otros sugieren que la  hay. Dado que, para cualquier forajido individual, los modificadores supresores pueden surgir en cualquier parte del genoma, el forajido será superado en número. Como Leigh (1971) dice, 'es como si tuviéramos un parlamento de genes: cada uno actúa en su propio interés, pero si sus actos perjudican a los demás, se combinarán entre sí para suprimirlo... Sin embargo, en los loci tan estrechamente vinculados a un distorsionador que los beneficios de "subirse al carro" superen el daño de su enfermedad, la selección tiende a aumentar el efecto de la distorsión. Así, una especie debe tener muchos cromosomas si, cuando surge un distorsionador, la selección en la mayoría de loci favorezca su supresión. Del mismo modo que un parlamento demasiado pequeño puede ser pervertido por las intrigas de unos pocos, una especie con un único y débilmente vinculado cromosoma, es una presa fácil para los distorsionadores' (Leigh 1971, p. 249). No estoy seguro de lo que pienso sobre la observación de Leigh respecto al número de cromosomas, pero su observación más general de que hay un sentido en el que los forajidos pueden ser 'superados en número' (Alexander y Borgia 1978, p. 458) por sus modificadores me parece que promete.

     Supongo que la 'superación en número' podría, en la práctica, operar de dos maneras principales. En primer lugar, si 
cada uno de los diferentes modificadores causa una disminución cuantitativa del efecto del forajido, varios modificadores pueden combinarse de forma aditiva. En segundo lugar, si cualquiera de los diferentes modificadores bastara para neutralizar al forajido, la posibilidad de neutralización efectiva aumenta con el número de loci modificadores disponible. La metáfora de Alexander y Borgia de la 'superación en número', y la metáfora de Leigh del poder de lo colectivo en un 'parlamento' de muchos, podría tener sentido en una o ambas de estas dos maneras. Es importante para el argumento que los distorsionadores de la segregación en diferentes loci no podrían, en ningún sentido obvio, aunar sus esfuerzos. No están trabajando para un fin común de una distorsión de la segregación general. Más bien, cada uno está trabajando para distorsionar la segregación a favor de sí mismo, y esto perjudicará a otros distorsionadores de segregación, tanto como daña a los no distorsionadores. Por el contrario, los supresores de los distorsionadores de segregación, podrían, en cierto sentido, aunar sus esfuerzos. {139}

     El parlamento de genes es una de esas metáforas que, si no tenemos cuidado, nos engaña en pensar que explica más de lo que lo hace. Al igual que todos los seres humanos, pero a diferencia de los genes, los miembros humanos del Parlamento son equipos altamente sofisticados capaces de utilizar la previsión y el lenguaje para conspirar y llegar a acuerdos. Puede parecer que se suprimen los forajidos por acuerdo de un colectivo en el parlamento de los genes, pero lo que realmente está pasando es la selección de genes modificadores en lugar de alelos que no modifican en sus respectivos loci. Ni que decir tiene, Leigh y los otros defensores de la hipótesis del 'parlamento de genes' son muy conscientes de esto. Ahora quiero ampliar la lista de forajidos.

viernes, 22 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (137).-'Genes que burlan el sistema' (2)

Los distorsionadores de la segregación prosperan cuando son raros, porque entonces lo más probable es que sus víctimas sean alelos, no copias. Cuando abunda, el distorsionador tiende a darse de forma homocigótica, y por tanto sabotea copias de sí mismo, convirtiendo al organismo en virtualmente  estéril. La historia es más complicada que esto, pero las simulaciones por ordenador descritas por Crow sugieren que una proporción estable de genes distorsionadores de la segregación se mantendrá a una frecuencia algo mayor de la que se explica por una sola mutación recurrente. Existe alguna evidencia de que esto es así en la vida real.

     Para calificarlo como un forajido, un distorsionador de la segregación debe dañar a la mayor parte del resto del genoma, no sólo a sus alelos. Los distorsionadores de la segregación podrían tener este efecto al reducir la suma total de gametos del individuo. Incluso si no lo hacen, hay una razón más general para esperar que haya selección en otros loci a favor de su supresión (Crow 1979). El argumento necesita ser desarrollado paso a paso. En primer lugar muchos genes, en comparación con sus alelos, tienen varios efectos pleiotrópicos. Lewontin (1974) va tan lejos como para hablar de '... la verdad indudable de que cada gen afecta a cada carácter ....'.  Aunque llamar a esto una 'verdad indudable' puede ser, {137} por decirlo suave, una exageración entusiasta, sólo necesito asumir para mis propósitos que la mayoría de las mutaciones nuevas tienen varios efectos pleiotrópicos.

     Ahora bien, es razonable esperar que la mayoría de estos efectos pleiotrópicos serán deletéreos -los efectos de la mutaciones generalmente lo son-. Si un gen se ve favorecido por la selección resultante de un efecto beneficioso, esto será debido a que las ventajas de su efecto beneficioso superan cuantitativamente las desventajas de sus otros efectos. Normalmente, por 'beneficioso' y 'deletéreo', nos referimos a beneficioso y perjudicial para todo el organismo. En el caso de un distorsionador de la segregación, sin embargo, el efecto beneficioso del que estamos hablando es beneficioso solo para el gen. Cualesquiera efectos pleiotrópicos que pueda tener en el cuerpo es bastante probable que sean deletéreos para la supervivencia y la reproducción de la totalidad del cuerpo. Los distorsionadores de la segregación son, por tanto, en general, probablemente forajidos: se espera que la selección favorecerá genes de otros loci cuyo efecto fenotípico es reducir la distorsión de segregación. Esto nos lleva al tema de los modificadores.

viernes, 15 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (136).- 'Genes que burlan el sistema' (1)

'Genes que burlan el sistema'


La relación de los distorsionadores de la segregación que voy a emprender es
principalmente la de Crow (1979), que utiliza un lenguaje afín al espíritu de este libro. Su artículo se titula 'Genes que violan las reglas de Mendel', y termina de la siguiente manera: 'El sistema Mendeliano trabaja con la máxima eficacia sólo si es escrupulosamente justo con todos los genes. Sin embargo, está en constante peligro de ser {136} trastornado por genes que alteren el proceso de la meiosis en su propio beneficio... Hay muchos refinamientos de la meiosis y de la formación de esperma cuya finalidad aparente es volver semejante engaño improbable. Y sin embargo, algunos genes han logrado burlar al sistema'.    

     Crow sugiere que los distorsionadores de la segregación pueden ser mucho más comunes de lo que percibimos normalmente, puesto que los métodos de los genetistas no están bien orientados para su detección, en especial si producen sólo ligeros efectos cuantitativos. Los genes SD [Segregation Distorters] en Drosophila están particularmente bien estudiados, y aquí hay algunas indicaciones sobre el mecanismo real de distorsión. Mientras que los cromosomas homólogos aún están emparejados durante la meiosis, el cromosoma SD podría hacerle algo a su socio normal (y rival) que luego provocara una disfunción del esperma que recibe el cromosoma normal ... SD  quizá realmente rompa el otro cromosoma' (Crow 1979, la cursiva macabra es mía). Hay pruebas de que, en individuos SD heterocigotos, los espermatozoides sin cromosoma SD tienen colas anormales, y presumiblemente defectuosas. Por tanto, podría pensarse que la cola defectuosa es resultado de algún sabotaje al cromosoma no-SD en los espermatozoides que lo contienen. Como Crow señala, éste no parece ser el final de la historia, porque los espermatozoides han demostrado ser capaces de desarrollar colas normales sin ningún cromosoma en absoluto. De hecho, por lo general el fenotipo entero del espermatozoide parece estar bajo el control del genotipo diploide del padre, no de su propio genotipo haploide (Beatty y Gluecksohn-Waelsch 1972; véase más adelante). 'Por tanto, el efecto del cromosoma SD en su homólogo no puede ser simplemente desactivar alguna función, porque no se requiere de ninguna. SD debe inducir de alguna manera a su socio a cometer un acto positivo de sabotaje.'

viernes, 8 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (135)

     El cuerpo individual es un vehículo del gen mucho más persuasivo que el grupo porque, entre otras razones, los replicadores forajidos dentro del cuerpo no son muy propensos a estar fuertemente favorecidos sobre sus alelos. La razón fundamental de esto es la rigurosa formalidad de los mecanismos de reproducción individual, lo que Hamilton llamó la 'gavota de cromosomas' (1975b). Si todos los replicadores 'saben' que su única esperanza de entrar en la siguiente generación es a través del ortodoxo cuello de botella de la reproducción individual, todos tendrán 'los mismos intereses en el fondo'; supervivencia del cuerpo compartido hasta la edad reproductiva, {135} cortejo exitoso y la reproducción del cuerpo compartido, y un resultado exitoso en la empresa parental del cuerpo compartido. El esclarecido interés propio desalienta la delincuencia cuando todos los replicadores tienen el mismo interés en la reproducción normal del mismo cuerpo compartido.

     Cuando la reproducción es asexual, la participación accionarial es igual y total, puesto que todos los replicadores tienen la misma probabilidad del cien por cien de encontrarse en cada cría producida por sus esfuerzos conjuntos. Cuando la reproducción es sexual, la posibilidad correspondiente para cada replicador es sólo la mitad de grande, pero la elegancia ritualizada de la meiosis, la 'gavota' de Hamilton, tiene un gran éxito en garantizar  que cada alelo tenga la misma oportunidad de cosechar los beneficios del éxito de la empresa reproductiva
conjunta. Por supuesto, otra cuestión es el por qué la gavota de los cromosomas es tan protocolaria. Se trata de una cuestión sumamente importante que voy a evadir con una simple declaración de cobardía. Es una de una serie de preguntas acerca de la evolución de los sistemas genéticos con las que mejores mentes que la mía han luchado con más o menos éxito (Williams 1975, 1980; Maynard Smith 1978a), un conjunto de preguntas que movió a Williams a remarcar que 'existe una especie de crisis actual en la biología evolutiva'. No entiendo por qué la meiosis es de la manera que es, pero, tal como viene dada, hay mucho de lo siguiente. En particular, el organizado trato equitativo de la meiosis ayuda a explicar la coherencia y la armonía que une a las partes de un organismo individual. Si, en el nivel del grupo de individuos como posible vehículo, el privilegio de la reproducción estuviera garantizado con la misma honradez escrupulosa en una igualmente bien disciplinada 'gavota de los organismos', la selección de grupo podría convertirse en una teoría de la evolución más plausible. Pero, con la posible excepción del caso muy especial de los insectos sociales, la 'reproducción' de grupo es anárquica y favorable a la delincuencia individual. Incluso las colonias de insectos sociales nunca volverán a parecer totalmente armoniosas después del ingenioso análisis de los conflictos en la proporción de sexos de Trivers y de Hare (véase el capítulo 4).

     Esta consideración nos dice dónde debemos mirar primero si queremos descubrir forajidos dentro del cuerpo individual como vehículo. Cualquier replicador que logre subvertir las reglas de la meiosis para disfrutar de más de la exigida probabilidad del 50 por ciento de acabar en un gameto 
tendería, en igualdad de circunstancias, a ser favorecido sobre sus alelos en la selección natural. Tales genes son conocidos por los genetistas bajo el nombre de genes de propulsión meiótica o distorsionadores de segregación. Ya los he utilizado como ejemplo para ilustrar mi definición de un forajido.

viernes, 1 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (134)

     Desde el punto de vista de este libro, en cierto sentido todos los genes son potenciales forajidos; tanto es así que el mismo término puede parecer {134} superfluo. Por otro lado se puede argumentar, en primer lugar, que es improbable que los forajidos se encuentren en la naturaleza,  porque, en cualquier locus dado, el alelo que es mejor en sobrevivir casi siempre resulta ser el alelo que es el mejor en la promoción de la supervivencia y la reproducción del organismo entero. En segundo lugar, varios autores, siguiendo a Leigh (1971), han argumentado que, aunque los forajidos surgieran y fueran favorecidos temporalmente por la selección, es probable, en palabras de Alexander y Borgia, que "sus efectos se anulen, al menos en la medida en que son superados en número por los otros genes en el genoma". En efecto, esto es lo que debería tender a ocurrir, desde la definición de un forajido. Se sugiere que, siempre que surja un forajido, la selección favorecerá genes modificadores en tantos otros loci que no quedará ningún rastro de los efectos fenotípicos del forajido. Los forajidos, por tanto, según la sugerencia, son fenómenos transitorios. Sin embargo, esto no los haría negligibles: si los genomas están plagados de genes supresores de forajidos, esto, en sí mismo, es un importante efecto de los genes forajidos, aunque no quede rastro de sus efectos fenotípicos originales. Discutiré la relevancia de los genes modificadores en una sección posterior. 
     
     En cierto sentido, un 'vehículo' es digno de ese nombre en proporción inversa al número de replicadores forajidos que contiene. La idea de un vehículo específico maximizando una cantidad unitaria -aptitud- depende de la premisa de que todos los replicadores a los que sirve puedan beneficiarse de las mismas propiedades y del comportamiento de su vehículo compartido. Si algunos replicadores se beneficiaran del vehículo haciendo un acto X, mientras que otros replicadores se beneficiaran  haciendo un acto Y, dicho vehículo, en consecuencia, es menos probable que se comporte como una unidad coherente. Tendrá los atributos de una organización humana que se rija por un comité litigante en el que uno tira por aquí y otro tira por allá, incapaz de mostrar firmeza y consistencia de propósito.

    A
quí hay una analogía superficial con la selección de grupo. Uno de los problemas de la teoría de que los grupos de organismos funcionan como vehículos efectivos de genes es que los forajidos (desde el punto de vista del grupo) es muy probable que surjan y sean favorecidos por la selección. Si  hipotetizamos la evolución de una contención individual a través de la selección de grupo, un gen que hace que las personas se comporten de manera egoísta en un grupo por otra parte altruista, es análogo a un forajido. Es la casi inevitabilidad del surgimiento de estos 'forajidos ' lo que ha frustrado las esperanzas de muchos partidarios del modelo de la selección de grupo.