viernes, 23 de septiembre de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (146).- Barbas verdes y axilas (4)

     Pues bien, ¿operará el mismo tipo de mecanismo para el efecto barba verde? ¿Podrían los animales obedecer una regla de comportamiento del tipo: 'Inspecciónate a ti mismo {146} y compórtate de manera altruista hacia otros individuos que se te asemejen'? La respuesta es que podrían, pero esto no sería un verdadero ejemplo del efecto barba verde. En cambio, yo lo llamo el 'efecto axila'. En el ejemplo hipotético del paradigma, se supone que el animal puede oler sus propias axilas, y comportarse de manera altruista hacia otras personas con un olor similar. (La razón de la elección de un nombre olfativo es que ensayos con perros policía han demostrado que los perros a los que se les presentaron  pañuelos que habían estado bajo axilas humanas pueden diferenciar los sudores de cualesquiera dos seres humanos individuales, excepto los gemelos idénticos (Kalmus 1955). Esto sugiere que hay una riqueza enormemente variable de etiquetado genético en las moléculas de sudor. A la luz de los resultados con los gemelos idénticos, uno se siente inclinado a apostar que los perros policía podrían ser entrenados para olfatear el coeficiente de parentesco entre pares de seres humanos y que, por ejemplo, podrían ser entrenados para localizar a un criminal si se le deja olisquear a su hermano. Sea como fuere, el efecto axila aquí se utiliza como un nombre general para cualquier caso de un animal que se inspeccione a sí mismo, o a un familiar cercano, y que discrimine a favor de otros individuos con un olor similar o con alguna otra similitud percibida.)

     La diferencia esencial entre el efecto barba verde y el efecto de auto-inspección de la axila es la siguiente. La regla de comportamiento de auto-inspección de la axila dará lugar a la detección de otros individuos que son similares en algunos aspectos, tal vez en muchos aspectos, pero no dará lugar específicamente a la detección de individuos que posean copias del gen que provoca esa propia pauta de comportamiento. La regla de la axila podría proporcionar un método admirable para detectar un pariente de quien no lo es, o para detectar si un hermano lo es por completo o sólo un medio hermano. Esto podría ser muy importante, y podría servir de base para la selección a favor de la conducta de auto-inspección, pero la selección sería la convencional y familiar
selección de parentesco. La regla de auto-inspección funcionaría simplemente como un dispositivo de reconocimiento de parentesco, análoga a una regla como: 'Compórtate de manera altruista con los individuos que crecieron en tu propio nido'.

     El efecto barba verde es bastante diferente. Aquí lo importante es que  un gen (o un grupo con estrecha relación) 
programe el reconocimiento específicamente de copias de sí mismo. El efecto barba verde no es un mecanismo para el reconocimiento de los familiares. Más bien, el reconocimiento de los familiares y el reconocimiento de la 'barba verde' son formas alternativas en que los genes podrían comportarse como si discriminaran a favor de copias de sí mismos.

     Volviendo a la comparación de Hamilton con el emparejamiento selectivo, podemos ver que en realidad no ofrece buenos motivos para el optimismo sobre la plausibilidad del efecto barba verde. 
Es mucho más probable que el emparejamiento selectivo implique auto-inspección. Si, por la razón que sea, es una ventaja en general que se apareen los semejantes, la selección favorecerá una regla de comportamiento del tipo axila: Inspecciónate  y elije un compañero que se parezca a ti. Esto logrará el resultado deseado -un equilibrio óptimo entre la exogamia {147} y la endogamia (Bateson 1983) o cualquiera que pueda ser la ventaja- con independencia de la naturaleza exacta de los caracteres en que difieren los individuos .

viernes, 16 de septiembre de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (145).- Barbas verdes y axilas (3)

     El efecto barba verde reduce a sus nudas esencias el principio de 'auto-reconocimiento del gen' a través de una vía irrealmente hipotética, pero sin embargo instructiva. Se postula que un gen tiene dos efectos pleiotrópicos. Uno de los efectos es conferir una etiqueta bien visible, la barba verde. El otro efecto es conferir una tendencia a comportarse de forma altruista hacia los portadores de la etiqueta. Dicho gen, si alguna vez surgiera, podría fácilmente ser favorecido por la selección natural, aunque sería vulnerable a que surgiera un mutante que confiriera la etiqueta sin el altruismo.

     Los genes no son diablillos conscientes, capaces de reconocer copias de sí mismos en otros individuos y actuar en consecuencia. La única manera de que surja el efecto barba verde es por pleiotropía incidental.
Ha de surgir una mutación que tenga justo dos efectos complementarios: la etiqueta o la 'barba verde', y la tendencia a comportarse de manera altruista para con los individuos etiquetados. Siempre he pensado que tal conjunción fortuita de efectos pleiotrópicos es demasiado buena para ser verdad. Hamilton también señaló la inverosimilitud inherente a la idea, pero continuó '... a priori podrían hacerse exactamente las mismas objeciones a la evolución del emparejamiento selectivo que manifiestamente ha evolucionado, probablemente muchas veces de forma independiente, y a pesar de sus oscuras ventajas' (Hamilton 1964b, Pág. 25). Vale la pena examinar brevemente esta comparación con el emparejamiento selectivo, que para los propósitos actuales tomaré en el sentido de la tendencia de los individuos a preferir aparearse con individuos que se parecen a ellos genéticamente.

     ¿Por qué el efecto barba verde parece mucho más descabellado que el
emparejamiento selectivo? No es sólo que se sabe positivamente que el emparejamiento selectivo se produce. Sugiero otra razón. Esta es que cuando pensamos en el emparejamiento selectivo asumimos implícitamente la autoinspección como un medio para facilitar tal efecto. Si los individuos negros prefieren aparearse con individuos de raza negra, y los blancos con los blancos, no nos parece difícil de creer, porque tácitamente asumimos que los individuos perciben su propio color. Cada individuo, sea cual sea su color, se supone que está obedeciendo la misma regla: Inspecciónate a ti mismo (o a los miembros de tu propia familia) y elige a un compañero del mismo color. Este principio no pone a prueba nuestra credulidad exigiendo que dos efectos específicos -preferencia de comportamiento y de color- sean controlados pleiotrópicamente por el mismo gen. Si hay una ventaja general en el emparejamiento con parejas similares, la selección natural favorecerá la regla de autoinspección, con independencia de la naturaleza exacta del carácter de reconocimiento utilizado. No tiene que ser el color de la piel. Cualquier carácter visible y variable operaría con una regla idéntica de comportamiento. No tiene por qué postularse ningún pleiotropismo descabellado.

viernes, 9 de septiembre de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (144).- Barbas verdes y axilas (2)

     Wickler (1977), comentando sobre el redescubrimiento que hizo Whitney (1976) de la idea del cromosoma X de Hamilton, sugiere que los efectos del cromosoma Y son en potencia aún más poderosos que los efectos del cromosoma X, pero los cromosomas Y, por regla general, no constituyen una tan alta proporción del genoma. En cualquier caso, el 'altruismo ligado al sexo' debe ser discriminatorio: los individuos que actúan bajo la influencia de sus cromosomas sexuales deberían tender a mostrar favoritismo hacia parientes cercanos del mismo sexo más que del sexo opuesto. Los genes para el cuidado de hermanos al margen del sexo no serían forajidos.

     El valor del
experimento mental del cromosoma sexual forajido no está en su plausibilidad -que, al igual que Hamilton, yo no valoro mucho- sino en el hecho de que enfoca nuestra atención en la importancia de esta discriminación. El sexo de otro individuo se utiliza como una etiqueta para identificarlo como miembro de una clase de individuos de cuya genética se conoce algo. En la teoría ordinaria de la selección de parentesco, el parentesco (o más bien algún indicio cercano de parentesco, como la presencia en el propio nido) se utiliza como una etiqueta que indica una mayor probabilidad que la media de compartir un gen. Desde el punto de vista de un gen en un cromosoma Y, el sexo de un hermano es una etiqueta que significa la diferencia entre la certeza de compartir el gen y la certeza de no compartirlo.

     Nótese, por cierto, la ineptitud de las nociones de aptitud individual, o incluso de aptitud inclusiva como se entiende ordinariamente, en hacer frente a situaciones como ésta. El cálculo normal de aptitud inclusiva hace uso de un coeficiente de parentesco que es alguna medida de la probabilidad de que un par de parientes comparta un gen particular, idéntico por descendencia. Esta es una buena aproximación siempre que los genes afectados no tengan mejor manera de 'reconocer' copias de sí mismos en otros individuos. 
Sin embargo, si un gen está en un cromosoma sexual y puede utilizar el sexo de los familiares como una etiqueta, su mejor 'estimación' de la probabilidad de que un pariente comparta una copia de sí mismo será una estimación mejor que la proporcionada por el coeficiente de parentesco. En su forma más general, el principio de supuestos genes que 'reconocen' copias de sí mismos en otros individuos se ha denominado el 'efecto barba verde' (Dawkins 1976a, p. 96, a raíz de Hamilton 1964b, p. 25). La barba verde o {145} los 'alelos de reconocimiento' se han descrito en la literatura como forajidos (Alexander y Borgia 1978; Alexander 1980), y por tanto deberían ser discutidos en este capítulo, a pesar de que, como veremos, su condición de forajidos necesita un examen cuidadoso (Ridley y Grafen 1981).

viernes, 2 de septiembre de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (143).- Barbas verdes y axilas (1)


Barbas verdes y  axilas


     Algunos de los forajidos que he considerado son reales y conocidos por los genetistas. Otros
 a los que ahora me voy a referir son francamente bastante improbables. No me disculpo por ello. Los veo como experimentos mentales. Juegan el mismo papel en ayudarme a pensar con claridad acerca de la realidad como lo hacen los trenes imaginarios que viajan casi a la velocidad de la luz para los físicos.

     Así, como experimento mental, imaginemos un gen en un cromosoma Y que hace que su poseedor mate a sus hijas y alimente con ellas a sus hijos. Esto es claramente una versión conductual de un efecto impulsor del cromosoma Y. Si surgiera, tendería a extenderse por la misma razón, y sería un ilegal en el mismo sentido en el que su efecto fenotípico sería perjudicial para el resto de los genes del macho. Los modificadores, en cualquier cromosoma que no sea el cromosoma Y, que tenderían a reducir el efecto fenotípico del gen matador-de-hijas, se verían favorecidos por encima de sus alelos. En cierto sentido, el gen ilegal está utilizando el sexo de las crías del sexo masculino como una etiqueta fácil para la presencia o ausencia de sí mismo: todos los hijos son etiquetados como poseedores definidos del gen, todas las hijas 
definidas como no poseedoras de él.

     Un argumento similar puede hacerse para los cromosomas X. Hamilton (1972, p. 201) señala que en una especie diploide normal, un gen en un cromosoma X en el sexo homogamético tiene tres cuartas partes de posibilidades de ser idéntico por descendencia a un gen en un hermano del sexo homogamético. Así, la 'relación del cromosoma X' de las hermanas humanas es tan alta como la relación global en las hermanas himenópteras, y superior a la relación global en hermanas humanas. Hamilton fue tan lejos como para preguntarse si un efecto del cromosoma X {144} podría explicar el hecho de que los ayudantes en el nido en las aves parecen, por lo general, ser hermanos mayores, en lugar de hermanas, de los polluelos (el sexo masculino es homogamético en las aves). Señaló que
en las aves el cromosoma X representa alrededor del 10 por ciento de todo el genoma, y ​​que por lo tanto no es demasiado improbable que la base genética para la atención fraternal podría estar en el cromosoma X. Si es así, la atención fraternal podría ser favorecida por el mismo tipo de presión de selección que  Hamilton había sugerido anteriormente para el cuidado de las hermanas en los himenópteros. Quizás significativamente, Syren y Luyckx (1977) señalan que en algunas termitas, el único grupo no haplodiploide que ha logrado eusocialidad completa, 'aproximadamente la mitad del genoma se mantiene como un grupo vinculado con el cromosoma sexual' (Lacy 1980).

viernes, 26 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (142).- Esperma egoísta (2)

     Uno podría imaginar que un gen mutante que se exprese a sí mismo en el genotipo haploide de un espermatozoide, provocando una mayor capacidad competitiva, por ejemplo una mejora de la cola nadadora o la secreción de un espermicida al que el propio esperma fuera inmune, se vería inmediatamente favorecido por una presión selectiva lo bastante grande como para superar todos, excepto el más catastrófico, de los efectos secundarios nocivos en el organismo diploide. Pero aunque pueda ser cierto que sólo uno de cientos de millones de espermatozoides 'osa tener esperanzas de sobrevivir', el cálculo se ve muy diferente desde el punto de vista de un solo gen. Si olvidamos por un momento los grupos de ligamiento y flamantes mutaciones, por muy raro que un gen pueda ser en el acervo genético, si un macho dado lo tiene en su genotipo diploide, al menos el 50 por ciento de sus espermatozoides debe tenerlo. Si un espermatozoide ha recibido un gen que le da ventaja competitiva, el 50 por ciento de sus rivales en la misma eyaculación habrá recibido el mismo gen. Sólo si la mutación ha surgido de novo durante la génesis de un solo espermatozoide, la presión selectiva será de magnitud astronómica. Por lo general, será una presión de selección más modesta, no de millones a uno, sino sólo de dos a uno. Si tenemos en cuenta los efectos del ligamiento, el cálculo es más complicado, y la presión selectiva a favor de los espermatozoides competitivos se incrementará un poco.

     En cualquier caso, es una presión lo bastante fuerte como para
 esperar que, si los genes se expresan en el genotipo haploide de los espermatozoides, los forajidos se verían favorecidos, en detrimento del resto de los genes en el genoma del padre diploide. Parece, cuando menos, una suerte que los fenotipos del esperma, de hecho, no están por lo general bajo el control de sus propios genotipos haploides (Beatty y Gluecksohe-Waelsch 1972). Por supuesto los fenotipos del esperma deben estar bajo algún tipo de control génico y la selección natural ha trabajado, sin duda, en los genes que controlan los fenotipos del esperma para perfeccionar la adaptación espermática. Pero esos genes parecen expresarse en el genotipo diploide del padre, no en el genotipo haploide del esperma. En el esperma son arrastrados de forma pasiva.

     La pasividad de sus genotipos puede ser una consecuencia inmediata de la falta de citoplasma en los espermatozoides: un gen no puede lograr
expresión fenotípica {143} excepto a través del citoplasma. Esta es una explicación proximal. Pero al menos tiene valor jugar a revertir la propuesta para obtener una explicación funcional final: los espermas se hacen pequeños, como una adaptación para evitar la expresión fenotípica del genotipo haploide. En esta hipótesis estamos proponiendo una carrera armamentista entre los genes (expresados en forma haploide) para aumentar la capacidad competitiva de los espermatozoides, por un lado, y los genes que se expresan en el genotipo diploide del padre, por otro lado, haciendo que los espermatozoides sean más pequeños y por tanto, incapaces de dar expresión fenotípica a sus propios genotipos haploides. Esta hipótesis no explica por qué los huevos son más grandes que los espermatozoides; asume el hecho básico de la anisogamia, y por lo tanto no aspira a ser una alternativa a las teorías de los orígenes de la anisogamia (Parker 1978b; Maynard Smith 1978a; Alexander y Borgia 1979). Por otra parte, no todos los espermatozoides son pequeños, como Sivinski (1980) nos recuerda en una revisión muy intrigante. Pero la actual explicación aún merece consideración como un complemento a las demás. Es análoga a la explicación de Hamilton (1967) de la inercia de los cromosomas Y, a la que ya me he referido.

viernes, 19 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (141).- Esperma egoísta (1)

Esperma egoísta


     Con algunas excepciones, todas las células diploides de un organismo son genéticamente idénticas, pero los gametos haploides que producen son todos diferentes. Sólo uno de entre muchos espermatozoides de una eyaculación puede fertilizar un huevo, y por tanto existe la posibilidad de competencia entre ellos. Cualquier gen que haya encontrado su expresión fenotípica en el estado haploide en una célula de esperma podría ser favorecido sobre sus alelos si mejora la capacidad competitiva de los espermatozoides. Dicho gen no estaría necesariamente ligado al sexo: podría encontrar
se en cualquier cromosoma. Si estuviera ligado al sexo, esto tendría el efecto de sesgar la proporción de sexos, y sería un forajido. Si estuviera en un autosoma, seguiría calificándose como un forajido por el tipo de razón general ya dado para cualquier distorsionador de la segregación: '... Si hubiera genes que afectaran a la función de las células espermáticas, habría competición entre las células de esperma, y ​​un gen que mejorara la capacidad de fecundación aumentaría en la población. Si un gen de este tipo causara, por ejemplo, un mal funcionamiento del hígado, lo que sería una lástima, el gen aumentaría de todos modos, ya que la selección para una buena salud es mucho menos eficaz que la selección por competición entre las células de esperma' (Crow 1979). No hay, por supuesto, ninguna razón en particular por la deba suceder que un gen de competición espermática  tenga que causar un mal funcionamiento del hígado, pero, como ya se ha señalado, la mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que es bastante probable algún efecto secundario no deseado.

     ¿Por qué afirma Crow que la selección para la buena salud es mucho menos eficaz que la selección por la competición entre células de esperma? Debe haber inevitablemente una compensación cuantitativa que implique la magnitud del efecto sobre la salud. Pero, aparte de eso, y aun teniendo en cuenta la controvertida posibilidad de que sólo una minoría de los espermatozoides son viables (Cohen 1977), el argumento parece tener fuerza, porque la competencia entre los espermatozoides en una eyaculación parece ser muy feroz.

    
Un millón de millones de espermatozoides,

    
Todos vivos:

    
Solo un pobre Noé evitó el cataclismo

   
Osando tener esperanzas de sobrevivir. {142}

    
Y de ese billón, solo 
uno

    
Pudo haber sido

    
Shakespeare, otro Newton, un nuevo Donne

    
Pero el Único fui yo.

    ¡Qué v
ergüenza  haber derrocado vuestros mejores así,

    ocupando el
arca dejándolos fuera!

    ¡
Hubiera sido mejor para todos nosotros, Homúnculo indómito,

   que hubieras muerto en silencio
!


    Aldous Huxley

viernes, 12 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (140).- Forajidos ligados al sexo (2)

     A menudo se da el caso de que los cromosomas X se cruzan unos con otros pero no con los cromosomas Y. De ello se desprende que todos los genes en los cromosomas X pudieron beneficiarse con la presencia en el acervo genético de un gen X impulsor que distorsionase {140} la gametogénesis en el sexo heterogamético a favor de los gametos X y en contra de los gametos Y. Los genes en los cromosomas X se unen, en cierto sentido, contra los genes Y, en una especie de 'grupo anti-acoplamiento', simplemente porque no tienen ninguna posibilidad de encontrarse a sí mismos en un cromosoma Y. Los modificadores para reprimir la deriva meiótica ligada al cromosoma X en el sexo heterogamético quizás no se verían tan favorecidos si se produjeran en otros loci en los cromosomas X. Se verían favorecidos si se produjeran en los autosomas. Esto es diferente del caso de los distorsionadores de la segregación en los autosomas: aquí bien podría haber selección a favor de suprimirlos por parte de modificadores en otros loci, incluso en el mismo cromosoma. Los distorsionadores ligados al cromosoma X que afectan a la producción de gametos en el sexo heterogamético son, entonces, forajidos desde el punto de vista de la parte autosómica del acervo genético, pero no desde el punto de vista del resto de la parte X-cromosómica del acervo genético. Este potencial de 'solidaridad' entre los genes en los cromosomas sexuales sugiere que el concepto de gen forajido puede que sea demasiado simple. Transmite la imagen de un solo rebelde destacándose contra el resto del genoma. A veces podemos, en cambio, pensar mejor en términos de guerras entre bandas rivales de genes, por ejemplo, los genes del cromosoma X contra el resto. Cosmides y Tooby (1981) acuñaron el término 'coreplicón', útil para un grupo de genes que se replican en conjunto, y por consiguiente tienden a trabajar para los mismos fines. En muchos casos coreplicones vecinos se difuminarán entre ellos.


     Aún se espera más que
se confabulen los genes del cromosoma Y. Mientras los cromosomas Y no se cruzan, está claro que todos los genes en un cromosoma Y pueden beneficiarse de la presencia de un distorsionador ligado a Y tanto como el propio gen distorsionador. Hamilton (1967) hizo la interesante sugerencia de que la razón de la inercia bien conocida de los cromosomas Y (las orejas peludas parece ser el único rasgo ligado a Y visible en el hombre) es que los modificadores suprimidores de Y se han seleccionado positivamente en otras partes del genoma. No es obvio cómo un modificador puede controlar la supresión de la actividad fenotípica de un cromosoma entero, ya que los diversos efectos fenotípicos de un solo cromosoma suelen ser muy heterogéneos. (¿Por qué la selección no suprime sólo los efectos de los genes impulsores, dejando otros efectos ligados al cromosoma Y intactos?) Supongo que podría hacerlo eliminando físicamente grandes trozos de cromosoma Y, u operando para poner en cuarentena el cromosoma Y desde la transcripción de la maquinaria celular. 

     Un ejemplo raro de un replicador impulsor que probablemente no es un gen en el sentido ordinario de la palabra lo dan Werren, Skinner y Charnov (1981). Estudiaron la avispa parasitoide Nasonia vitripennis, en la que hay una variedad de machos llamada D1, o sin hijas. Las avispas son haplodiploides, los machos pasan sus genes sólo a las hijas: la pareja de un macho puede tener hijos, pero los hijos son haploides y sin padre. Cuando los machos D1 se aparean con las hembras,  hacen que se produzcan todas crías macho. La mayoría de los hijos de hembras apareadas con machos D1 son ellos mismos machos D1. Puesto que no hay genes nucleares que pasen de padre a hijo, por tanto, el factor D1 de alguna manera sí pasa {141} de padre a 'hijo'. El factor de D1 se propaga rápidamente, de la misma manera exacta en que lo haría un cromosoma Y impulsor. No se sabe en qué consiste físicamente el factor D1. Ciertamente, no es material genético nuclear, y en teoría es posible que ni siquiera se componga de ácido nucleico, aunque Werren et al. sospechan que probablemente sea ácido nucleico originado citoplásmicamente. En teoría, cualquier tipo de influencia física o química de un macho D1 en su pareja para que tenga hijos D1, se extendería como un cromosoma Y impulsor, y se le calificaría como un replicador activo de línea germinal en el sentido del capítulo 5. También es un forajido por excelencia, ya que se propaga a sí mismo totalmente a expensas de todos los genes nucleares en los machos que lo llevan.
Nasonia vitripennis. Foto: John Hallmen.

viernes, 5 de agosto de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (139).- Forajidos ligados al sexo (1)

 Forajidos ligados al sexo


     Si un distorsionador de la segregación se da en un cromosoma sexual, no es sólo un forajido en conflicto con el resto del genoma y, por tanto, sujeto a su supresión por modificadores: también, incidentalmente, pone en peligro
de extinción a toda la población. Esto es porque, además de los efectos secundarios perjudiciales ordinarios, también distorsiona la proporción de sexos, e incluso puede eliminar un sexo de la población en conjunto. En una de las simulaciones de ordenador de Hamilton (1967)se introdujo en una población de 1.000 machos y 1.000 hembras un solo macho mutante con un cromosoma 'Y impulsor' que causaba que los machos tuvieran sólo hijos y no hijas. En sólo quince generaciones, el modelo de población se extinguió por falta de hembras. Algo parecido a este efecto se ha demostrado en el laboratorio (Lyttle 1977). La posibilidad de utilizar un gen Y impulsor en el control de plagas graves como el mosquito de la fiebre amarilla no escapó a Hickey y Craig (1966). Es un método con siniestra elegancia por ser tan barato: todo el trabajo de propagación del agente de control de plagas se realiza por las propias plagas junto con la selección natural. Es como la 'guerra biológica', excepto que el 'germen' letal no es un virus extraño sino un gen del propio acervo génico de la especie. De todos modos, tal vez la distinción no sea fundamental (Capítulo 9).

     Es probable que un impulsor de X tenga el mismo tipo de efecto perjudicial en poblaciones como el de Y, pero la extinción de la población tiende a llevar más generaciones (Hamilton 1967). El gen impulsor en un cromosoma X provoca que los machos tengan hijas en lugar de hijos (excepto en las aves, lepidópteros, etc.). Como vimos en el capítulo 4, si los himenópteros masculinos haploides pudieran influir en la cantidad de atención dedicada a la descendencia de sus cónyuges, favorecerían a las hijas y no a los hijos, ya que los hijos no pasan genes a los hijos. Las matemáticas de esta situación son análogas al caso de un impulsor ligado a X, con todo el genoma del himenóptero macho funcionando como un cromosoma X (Hamilton 1967, p. 481 y nota 18).

viernes, 29 de julio de 2016

Capítulo 8.- Forajidos y Modificadores (138).- Modificadores

Modificadores


     El campo de pruebas
clásico para la teoría de los genes modificadores fue la explicación de R.A. Fisher, sobre la evolución de la dominancia. Fisher (1930a, pero ver Charlesworth 1979) sugirió que los efectos beneficiosos de un gen dado tienden a ser dominantes a través de la selección de los modificadores, mientras que sus efectos deletéreos tienden a ser recesivos. Señaló que la dominancia y recesividad no son propiedad de los propios genes, sino de sus efectos fenotípicos. De hecho, un gen dado puede ser dominante en uno de sus efectos pleiotrópicos, y recesivo en otro. Un efecto fenotípico de un gen es el producto conjunto de sí mismo y de su entorno, un entorno que incluye el resto del genoma. Esta visión interactiva de la acción génica, que Fisher tuvo que argumentar extensamente en 1930, se había aceptado tan bien por 1958 que fue capaz de darla por sentado en la segunda edición de su gran libro. Se deduce de ello que la dominancia o recesividad, como cualquier otro efecto fenotípico, puede evolucionar en sí misma, a través de la selección de otros genes en otras partes del genoma, y ​​ésta fue la base de la teoría de la dominancia de Fisher. Aunque estos otros genes son conocidos como modificadores, ahora se acepta que no existe una categoría separada de genes modificadores distinta de los principales genes. Más bien, cualquier gen puede servir como modificador de los efectos fenotípicos de cualquier otro gen. De hecho, los efectos fenotípicos de cualquier gen dado son susceptibles de modificación por muchos otros genes en el genoma, genes que a su vez pueden tener muchos otros efectos mayores y menores (Mayr 1963). Los modificadores se han invocado para otros propósitos teóricos, por ejemplo, en la progresión Medawar / Williams / Hamilton de las teorías de la evolución de la senescencia (Kirkwood y Holliday 1979).

     Ya se ha aludido a la relevancia de los modificadores en el tema de los genes ilegales. Puesto que los efectos fenotípicos de cualquier gen pueden estar sujetos a {138} modificación de genes en otros loci, y puesto que los forajidos, por definición, operan en detrimento del resto del genoma, deberíamos esperar selección para favorecer los genes que tienen el efecto de neutralizar los efectos deletéreos del forajido en el cuerpo como un todo. Estos modificadores se verían favorecidos sobre alelos que no influyen en los efectos del forajido. Hickey y Craig (1966), estudiando un gen distorsionador de la proporción de sexos (véase más adelante) en el mosquito de la fiebre amarilla Aedes aegypti, encontraron evidencia de una disminución evolutiva del efecto distorsionador que podría interpretarse como el resultado de la selección de modificadores (aunque su propia interpretación fue ligeramente diferente). Si los forajidos, en general, suscitan la selección de modificadores supresores, presumiblemente habrá una carrera armamentista entre cada forajido y sus modificadores.

     Como en cualquier otra carrera armamentista (Capítulo 4),
ahora nos preguntamos si existe alguna razón general para esperar que un lado prevalezca sobre el otro. Leigh (1971, 1977), Alexander y Borgia (1978), Kurland (1979, 1980), Hartung (en prensa), y otros sugieren que la  hay. Dado que, para cualquier forajido individual, los modificadores supresores pueden surgir en cualquier parte del genoma, el forajido será superado en número. Como Leigh (1971) dice, 'es como si tuviéramos un parlamento de genes: cada uno actúa en su propio interés, pero si sus actos perjudican a los demás, se combinarán entre sí para suprimirlo... Sin embargo, en los loci tan estrechamente vinculados a un distorsionador que los beneficios de "subirse al carro" superen el daño de su enfermedad, la selección tiende a aumentar el efecto de la distorsión. Así, una especie debe tener muchos cromosomas si, cuando surge un distorsionador, la selección en la mayoría de loci favorezca su supresión. Del mismo modo que un parlamento demasiado pequeño puede ser pervertido por las intrigas de unos pocos, una especie con un único y débilmente vinculado cromosoma, es una presa fácil para los distorsionadores' (Leigh 1971, p. 249). No estoy seguro de lo que pienso sobre la observación de Leigh respecto al número de cromosomas, pero su observación más general de que hay un sentido en el que los forajidos pueden ser 'superados en número' (Alexander y Borgia 1978, p. 458) por sus modificadores me parece que promete.

     Supongo que la 'superación en número' podría, en la práctica, operar de dos maneras principales. En primer lugar, si 
cada uno de los diferentes modificadores causa una disminución cuantitativa del efecto del forajido, varios modificadores pueden combinarse de forma aditiva. En segundo lugar, si cualquiera de los diferentes modificadores bastara para neutralizar al forajido, la posibilidad de neutralización efectiva aumenta con el número de loci modificadores disponible. La metáfora de Alexander y Borgia de la 'superación en número', y la metáfora de Leigh del poder de lo colectivo en un 'parlamento' de muchos, podría tener sentido en una o ambas de estas dos maneras. Es importante para el argumento que los distorsionadores de la segregación en diferentes loci no podrían, en ningún sentido obvio, aunar sus esfuerzos. No están trabajando para un fin común de una distorsión de la segregación general. Más bien, cada uno está trabajando para distorsionar la segregación a favor de sí mismo, y esto perjudicará a otros distorsionadores de segregación, tanto como daña a los no distorsionadores. Por el contrario, los supresores de los distorsionadores de segregación, podrían, en cierto sentido, aunar sus esfuerzos. {139}

     El parlamento de genes es una de esas metáforas que, si no tenemos cuidado, nos engaña en pensar que explica más de lo que lo hace. Al igual que todos los seres humanos, pero a diferencia de los genes, los miembros humanos del Parlamento son equipos altamente sofisticados capaces de utilizar la previsión y el lenguaje para conspirar y llegar a acuerdos. Puede parecer que se suprimen los forajidos por acuerdo de un colectivo en el parlamento de los genes, pero lo que realmente está pasando es la selección de genes modificadores en lugar de alelos que no modifican en sus respectivos loci. Ni que decir tiene, Leigh y los otros defensores de la hipótesis del 'parlamento de genes' son muy conscientes de esto. Ahora quiero ampliar la lista de forajidos.