viernes, 19 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (215)

Los ratones infectados con larvas de la tenia Spirometra mansanoides crecen más rápido que los ratones no infectados. Se ha demostrado que las tenias logran esto mediante la secreción de una sustancia parecida a una hormona de crecimiento del ratón. Más radicalmente, las larvas de escarabajos del género Tribolium, cuando están infectadas por el esporozoario Nosema, por lo general dejan de metamorfosearse en adultas. En vez de eso, siguen creciendo a través de hasta seis mudas larvarias extra, terminando como larvas gigantes que pesan más de dos veces que los controles no parasitados. La evidencia sugiere que este importante cambio en las prioridades del escarabajo, de la reproducción al  crecimiento individual, se debe a la síntesis de la hormona juvenil, o de su análógo cercano, por el parásito protozoario. De nuevo, esto es de interés porque, como ya se ha sugerido para el caso de la castración parasitaria de los crustáceos, hace que la teoría del subproducto triste sea totalmente insostenible. Las hormonas juveniles son moléculas especiales, normalmente sintetizadas por los insectos, no por protozoos. La síntesis de una hormona de insecto por un parásito protozoario tiene que ser considerada como una adaptación específica y bastante elaborada. La evolución de la capacidad de sintetizar la hormona juvenil por Nosema debe haber ocurrido a través de la selección de genes en el acervo genético de Nosema. El efecto fenotípico de estos genes, lo que llevó a su supervivencia en el acervo genético de Nosema, fue un efecto fenotípico extendido, un efecto que se manifiesta en los cuerpos de escarabajos.

     Una vez más,
surge el problema del beneficio individual versus el beneficios de grupo, y de una forma aguda. Un protozoo es tan pequeño en comparación con una larva de escarabajo que un protozoo solo, por su cuenta, no podría reunir una dosis suficiente de hormona que afectara al escarabajo. La fabricación hormonal ha de ser un esfuerzo de grupo, por parte de un gran número de protozoos individuales. Beneficia a todos los parásitos individuales del escarabajo, pero también debe tener un coste individual para cada uno, en forma de agregar su pequeña contribución al esfuerzo químico del grupo. Si los protozoos individuales fueran genéticamente heterogéneos, consideremos lo que pasaría. Asumamos una mayoría de protozoos que cooperan en la síntesis de la hormona. Un individuo con un gen raro que le hiciera optar por evitar el esfuerzo de grupo se ahorraría a sí mismo el coste de la síntesis. Tal ahorro sería un beneficio inmediato para él, y para el gen egoísta que le hizo optar a ello. La pérdida de su contribución a la síntesis del grupo dañaría a sus rivales tanto como le dañaría a él. En cualquier caso, la pérdida de la productividad del grupo sería muy pequeña, a pesar de que para él representaría un ahorro importante. Por tanto, salvo en condiciones especiales, {216} participar en una síntesis cooperativa de grupo junto con rivales genéticos no es una estrategia evolutivamente estable. Por consiguiente, debemos predecir que se encontrará que todos los Nosema en un escarabajo dado serán parientes cercanos, probablemente un clon idéntico. No sé de ninguna evidencia directa aquí, pero la expectativa está en línea con el ciclo de vida esporozoario típico.

viernes, 12 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (214)

La alternativa a la interpretación de Baudoin es que los cambios en la fisiología del hospedador y su comportamiento no son adaptaciones del parásito, sino simplemente tristes subproductos patológicos de la infección. Considérese el percebe parasitario (aunque en su etapa adulta se parece más a un hongo) Sacculina. Podría decirse que Sacculina no se beneficia directamente de la castración de su cangrejo hospedador, sino que simplemente succiona sus nutrientes de todo el cuerpo del hospedador, y como efecto secundario de su depredación de los tejidos de las gónadas, el cangrejo muestra los síntomas de castración. Sin embargo, en apoyo de la hipótesis de la adaptación, Baudoin apunta a los casos en que los parásitos consiguen la castración por síntesis de las  hormonas del hospedador, sin duda una adaptación específica en lugar de un triste subproducto. Incluso en aquellos casos en que la castración es causada inicialmente como un subproducto de la devoración de tejido gonadal, mi sospecha es que la selección actuaría subsecuentemente sobre los parásitos para modificar los detalles de sus efectos fisiológicos en los hospedadores, modificándolos de una manera favorable a los parásitos. Presumiblemente Sacculina tiene algunas opciones sobre qué partes del cuerpo del cangrejo invade primero su sistema de raíces. Seguramente es probable que la selección natural favorezca los genes en Sacculina que hagan que invada el tejido gonadal antes de invadir los órganos vitales de los que depende la supervivencia del cangrejo. Aplicando este tipo de argumento a un nivel más detallado, puesto que la destrucción gonadal tiene efectos múltiples y complejos sobre la fisiología, anatomía y comportamiento del cangrejo, es totalmente razonable conjeturar que la selección actuaría sobre los parásitos para afinar su técnica de castración a fin de aumentar su beneficio desde las consecuencias inicialmente fortuitas de la castración. Creo que muchos parasitólogos módernos estarían de acuerdo con este sentimiento (P.O. Lawrence, comunicación personal). Entonces, todo lo que estoy añadiendo es el argumento lógico de que la creencia común en que la castración parasitaria es una adaptación implica que el fenotipo modificado del hospedador es parte del fenotipo extendido de los genes del parásito.     

     Los parásitos suelen atrofiar el crecimiento de sus hospedadores, y es fácil ver esto como un subproducto nimio de la infección. Por tanto, despiertan más interés los casos más raros en los que los organismos parásitos incrementan el crecimiento de hospedador, y ya he mencionado el caso de las conchas de caracol engrosadas. Cheng (1973, p 22) comienza su relato de estos casos con una frase reveladora: 'Aunque generalmente se considera a los parásitos como perjudiciales para sus anfitriones y como causantes de pérdida de energía y de mala salud, se conocen ejemplos en que la aparición de parásitos en realidad induce a un mayor crecimiento del hospedador.' Pero Cheng aquí suena como un médico en lugar de como un biólogo darwinista. Si 'perjudicial' se define en términos de éxito reproductivo más que de supervivencia y 'salud', es probable que el incremento del crecimiento sea un efecto perjudicial para el hospedador, por las razones dadas en mi análisis de las conchas de caracol. La selección natural presumiblemente ha {215} favorecido un tamaño óptimo de hospedador, y si un parásito causa que el anfitrión se desvíe de este tamaño en cualquier dirección, probablemente esté dañando el éxito reproductivo del hospedador, aunque esté al mismo tiempo promoviendo la supervivencia del hospedador. Todos los ejemplos de incremento del crecimiento propuestos por Cheng pueden entenderse fácilmente como cambios de recursos inducidos por parásitos desde la inversión en la reproducción de hospedador, que no es de interés para el parásito, al crecimiento y la supervivencia del mismo cuerpo del hospedador, que es de gran interés para el parásito (también aquí hay que tener cuidado con el pretexto del seleccionista de grupo de que la existencia de una nueva generación de hospedadores es importante para las especies parásitas).

viernes, 5 de enero de 2018

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (213)

Tremátodos Leucochloridium en cuernos de caracoles
Tremátodos Leucochloridium instalados en cuernos de caracoles. Fuente.
Al referirme a las conchas inorgánicas de caracol, he mantenido la continuidad con las casas de tricópteros y otros artefactos no vivos del capítulo anterior, con lo que {213} persisto en mi política de sostener la credibilidad extendiendo el concepto del fenotipo gradualmente en grados insensibles. Pero ahora es el momento de agarrar firmemente al caracol vivo por los cuernos. Los tremátodos del género Leucochloridium invaden los cuernos de los caracoles, donde pueden ser vistos a través de la piel, visiblemente pulsantes. Esto tiende a hacer que las aves, que son el próximo anfitrión en el ciclo de vida del tremátodo, muerdan los tentáculos, confundiéndolos con insectos, como sugiere Wickler (1968). Lo interesante aquí es que los tremátodos parecen también manipular el comportamiento de los caracoles. Ya sea porque los ojos de la caracoles se encuentran en los extremos de los cuernos, o sea a través de alguna ruta fisiológica más indirecta, el tremátodo se las arregla para cambiar el comportamiento del caracol con respecto a la luz. La fototaxia negativa normal es reemplazada en caracoles infectados por la búsqueda positiva de luz. Esto les lleva a acceder a sitios donde presumiblemente es más probable que sean comidos por las aves, y ello beneficia al tremátodo. 


      Una vez más, si esto ha de verse como una adaptación parasitaria, y de hecho es ampliamente aceptado como tal (Wickler 1968; Holmes y Bethel 1972), nos vemos obligados a postular la existencia en algún momento de genes en el acervo genético del parásito que influyeron en el comportamiento de los hospedadores, puesto que todas las adaptaciones darwinianas han evolucionado por la selección de genes. Por definición, tales genes eran genes para el comportamiento del caracol, y el comportamiento del caracol tiene que ser contemplado como parte de la expresión fenotípica de los genes del tremátodo.

      Los genes en las células de un organismo, entonces, pueden haber extendido su influencia fenotípica en el cuerpo vivo de otro organismo; en este caso, los genes de un parásito encuentran expresión fenotípica en el comportamiento de su hospedador. La literatura de la parasitología está llena de  interesantes ejemplos que ahora suelen interpretarse como manipulación de la adaptación de los hospedadores por parásitos (por ejemplo, Holmes y Bethel 1972; Love 1980). Desde luego, no siempre ha estado de moda entre los parasitólogos hacer explícitas tales interpretaciones. Por ejemplo, una revisión importante de la castración parasitaria en crustáceos (Reinhard 1956) está repleta de información detallada y especulación sobre las rutas fisiológicas precisas por las cuales los parásitos castran a sus anfitriones, pero está casi desprovista de discusión sobre por qué podrían haber sido seleccionados para hacerlo, o si, en cambio, la castración es simplemente un subproducto fortuito de la parasitación. Una indicación interesante del cambio de modas científicas puede ser que una revisión más reciente (Baudoin 1975) considera ampliamente el significado funcional de la castración parasitaria desde el punto de vista del parásito individual. Baudoin concluye: 'Las principales tesis de este trabajo son: (1) que la castración parasitaria puede ser vista como la adaptación de un parásito y (2) que las ventajas derivadas de esta adaptación son el resultado de la reducción en el esfuerzo reproductivo del hospedador; que a su vez da lugar a un aumento de la supervivencia del hospedador, un mayor crecimiento del hospedador y/o un aumento de la energía disponible para el parásito, lo que aumenta la aptitud darwiniana del parásito.' Esto, desde luego, está muy cerca del razonamiento que acabo de hacer en la discusión del engrosamiento de las conchas de caracol inducida por parásitos. Una vez más, la creencia de que la castración parasitaria es una adaptación del parásito {214} implica lógicamente que debe haber, o por lo menos debe haber habido, genes del parásito para los cambios en la fisiología del hospedador. Los síntomas de castración parasitaria, de cambio de sexo, de aumento de tamaño, o cualesquiera que sean, son considerados propiamente como manifestaciones del fenotípo extendido de los genes del parásito.

viernes, 29 de diciembre de 2017

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (212)

En esta hipótesis, el fenotipo de la concha es un fenotipo común, influido por los genes del tremátodo, además de por los genes del caracol, tal como la presa castor es un fenotipo {212} compartido por los genes en más de un castor individual. De acuerdo con la hipótesis, hay dos espesores óptimos de conchas de caracol: un óptimo tremátodo relativamente grueso, y un óptimo caracol un poco más delgado. El espesor observado en caracoles parasitados probablemente estará en algún punto entre los dos óptimos, puesto que los genes del caracol y los genes del tremátodo están ambos en condiciones de ejercer su influencia, y la están ejerciendo en direcciones opuestas.

     En cuanto a los caracoles libres
de parásitos, podría esperarse que sus conchas tendrían el espesor óptimo para el caracol, puesto que no existen genes de tremátodo que ejerzan su influencia. Sin embargo, esto es demasiado simple. Si la población en general tiene una alta incidencia de infestación tremátoda, el acervo genético probablemente contendrá genes que tiendan a compensar el efecto de engrosamiento de los genes tremátodos. Esto llevaría a los caracoles no infectados a tener exceso de fenotipos sobre-compensados, conchas que son más delgadas que incluso el óptimo del caracol. Por lo tanto, predigo que los espesores de concha en zonas libres de tremátodos deben ser intermedios entre los de los caracoles infectados y los de los no infectados en zonas infestadas de tremátodos. No sé de ninguna evidencia que confirme esta predicción, pero sería interesante comprobarlo. Téngase en cuenta que esta predicción no depende de ninguna hipótesis ad hoc sobre caracoles 'ganadores' o tremátodos 'ganadores'. Asume que tanto los genes del caracol como los genes del tremátodo ejercen alguna influencia sobre el fenotipo del caracol. La predicción persistirá, independientemente de los detalles cuantitativos de esa influencia.

     Los tremátodos viven dentro de las conchas de caracol en un sentido que no está demasiado lejos del sentido en que los caracoles viven dentro de las conchas de caracol, y las larvas de tricóptero viven dentro de sus casas de piedra. Habiendo aceptado la idea de que la forma y el color de una casa
de tricóptero podrían constituir la expresión fenotípica de los genes de tricóptero, no es difícil aceptar la idea de que la forma y el color de una concha de caracol sea la expresión fenotípica de los genes de un tremátodo en el interior del caracol. Si fantasiosamente pudiéramos imaginar un gen de tremátodo y un gen de caracol discutiendo inteligentemente con un gen de tricóptero sobre los problemas de construir una pared exterior dura como protección, dudo que la conversación hiciera alguna referencia al hecho de que el tremátodo es un parásito mientras que el tricóptero y el caracol no lo son. Se discutirían los méritos rivales de secretar carbonato cálcico, recomendado por los genes del tremátodo y del caracol, frente a recoger piedras, preferido por el gen tricóptero. Puede haber alguna referencia al hecho de que una forma conveniente y económica de secretar carbonato de calcio implica el uso de un caracol. Pero, desde el punto de vista del gen, sospecho que el concepto de parasitismo sería tratado como irrelevante. Podrían considerarse los tres genes como parasitarios, o, alternativamente, como que ejercen el uso de armas de poder comparables para influir en sus respectivos mundos con el fin de sobrevivir. Las células vivas de la caracoles serían consideradas por el gen del caracol y por el gen del tremátodo como objetos útiles para ser manipulados en el mundo exterior, exactamente en la misma forma en que el gen del tricóptero consideraría las piedras del fondo del arroyo.

viernes, 22 de diciembre de 2017

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (211)

Pero todo este razonamiento presupone que los únicos genes que tienen poder sobre la variación del grosor de la concha son los genes del caracol. ¿Qué pasa si algunos de los factores causales que son, por definición, ambientales desde el punto de vista del caracol, resultan ser genéticos desde algún otro punto de vista, pongamos desde el tremátodo? Supongamos que adoptamos la sugerencia hecha anteriormente de que algunos genes de tremátodo son capaces, a través de una influencia sobre la fisiología de caracol, de ejercer un efecto sobre el espesor de concha de caracol. Si el grosor de la concha influye en el éxito de la replicación de dichos genes tremátodos, la selección natural está obligada a trabajar en las frecuencias relativas de sus alelos en el acervo genético tremátodo.  Los cambios en el grosor de la concha de caracol pueden considerarse, pues, al menos en parte, como posibles adaptaciones para el beneficio de los genes del tremátodo.     
     
     Ahora bien, es muy poco probable que el espesor óptimo de la concha desde el punto de vista de los genes de los tremátodos sea el mismo que el óptimo desde el punto de vista de los genes de los caracoles. Por ejemplo, se seleccionarán los genes del caracol por sus efectos beneficiosos sobre la reproducción del caracol, además de para su supervivencia, pero (salvo en circunstancias especiales en las que nos vamos a entrar) los genes de tremátodos pueden valorar la supervivencia de caracol, pero no lo harán en absoluto sobre su reproducción. Por tanto, en la disyuntiva inevitable entre las exigencias de la supervivencia y de la reproducción del caracol, los genes del caracol serán seleccionados para producir un compromiso óptimo, mientras que los genes del tremátodo serán seleccionados para devaluar la reproducción del caracol a cambio de dar ventaja a la supervivencia del caracol, y por consiguiente para engrosar la cáscara. Un engrosamiento de la concha de caracoles parasitados es, como se recordará, el fenómeno observado con el que empezamos.

     Aquí puede objetarse que si bien un tremátodo no tiene participación directa en la reproducción de su propio caracol hospedador, sí que participa en general en la existencia de una nueva generación de caracoles. Esto es cierto, pero hay que tener mucho cuidado antes de utilizar el hecho de predecir que la selección favorecería las adaptaciones del tremátodo para mejorar la reproducción del caracol. La pregunta que tenemos que hacernos es ésta. Dado que el acervo genético del tremátodo estaba dominado por genes que ayudaban a la reproducción del caracol en detrimento de la supervivencia del caracol, ¿la selección favorecería un gen tremátodo egoísta que sacrificase la reproducción de su caracol hospedador en particular, incluso castrando parasitáriamente al caracol, en interés de la prolongación de la vida de ese hospedador, y por tanto de la promoción de su propia supervivencia y de la reproducción? Excepto en circunstancias especiales, la respuesta es sin duda que sí; tal gen raro invadiría el acervo genético del tremátodo, puesto que podría explotar el suministro gratuito de nuevos caracoles alentado por la mayoría solidaria de la población de tremátodos. En otras palabras, el favorecer la reproducción del caracol a expensas de la supervivencia del caracol no sería una EEE del tremátodo. Los genes de tremátodo que logran desplazar la inversión de los recursos del caracol desde la reproducción hacia la supervivencia tienden a ser favorecidos en el acervo genético del tremátodo. Es totalmente plausible, por tanto, que el espesor extra de conchas observado en los caracoles parasitados sea una adaptación del tremátodo.

viernes, 15 de diciembre de 2017

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (210)

Por último, al final del capítulo vimos que los genes que 'comparten' un rasgo fenotípico extendido dado podrían provenir de diferentes especies, incluso de diferentes {210} filos y reinos diferentes. En este capítulo se desarrollarán otras dos ideas. Una de ellas es que los fenotipos que se extienden fuera del cuerpo no tienen que ser artefactos inanimados: ellos mismos pueden ser construidos de tejido vivo. La otra idea es que donde quiera que se compartan las influencias genéticas en un fenotipo extendido, las influencias compartidas pueden estar en conflicto entre sí en lugar de en cooperación. Las relaciones a las que nos referimos son las de los parásitos y sus hospedadores. Demostraré que es lógicamente razonable considerar que los genes de los parásitos tengan expresión fenotípica en los cuerpos de los hospedadores y su comportamiento.


     La larva de tricóptero deambula dentro de la casa de piedra que se construyó. Por tanto, parece apropiado considerar la casa como la pared exterior del vehículo del gen, la carcasa de la máquina de supervivencia. Es aún más fácil de considerar la concha de un caracol como parte de la expresión fenotípica de los genes del caracol ya que, aunque la concha es inorgánica y 'muerta', su sustancia química fue secretada directamente por las
células del caracol. Las variaciones en, digamos, el grosor de la concha se calificarían como genéticas si los genes en las células de los caracoles afectaran al grosor de la concha. De lo contrario, se calificarían como ambientales. Pero hay informes de caracoles con  parásitos tremátodos que tienen conchas más gruesas que los caracoles no parasitados (Cheng 1973). Desde el punto de vista de la genética del caracol, este aspecto de la variación de la concha está bajo el control 'ambiental' - el tremátodo es parte del entorno de la caracoles- pero desde el punto de vista de la genética del tremátodo, bien podría estar bajo control genético: de hecho, podría ser una adaptación evolucionada del tremátodo. Es cierto que también es posible que una concha más gruesa sea una respuesta patológica del caracol, un simple subproducto de la infección. Pero déjeseme explorar la posibilidad de que se trate de una adaptación del tremátodo, ya que es una idea interesante para utilizar en un debate posterior. 

     Si consideramos la variación de la concha del caracol como, en parte, la expresión fenotípica de los genes del caracol, podríamos reconocer un grosor óptimo de la concha en el siguiente sentido. La selección presumiblemente penaliza los genes del caracol que hacen conchas demasiado gruesas, así como los que hacen conchas demasiado delgadas. Las conchas finas proporcionan una protección inadecuada. Los genes para conchas demasiado delgadas, por tanto, ponen en peligro sus copias de la línea germinal, así que, en consecuencia, no son favorecidos por la selección natural. Las conchas que son demasiado gruesas presuntamente protegen a sus caracoles (y a los genes de la línea germinal  para el espesor adicional encerrados en ella) superlativamente, pero el costo adicional de hacer una concha gruesa resta valor al éxito del caracol de alguna otra manera. En la economía del cuerpo, los recursos que se consumen en la fabricación de conchas extra gruesas, y en llevar encima el peso extra, mejor podrían haber sido  desviados en hacer, pongamos, gónadas más grandes. Por tanto, continuando con el ejemplo hipotético, los genes para conchas extra-gruesas tienden a inducir en el cuerpo alguna desventaja compensatoria, como unas gónadas relativamente pequeñas y, por tanto, no se transmitirán a la siguiente generación tan efectivamente. Incluso si no hay, de hecho, compensación entre el grosor de la concha y el tamaño de las gónadas, seguro que hay algún tipo de compensación análoga, y se alcanzaría un compromiso de espesor intermedio. Los genes que tienden a hacer conchas de caracol demasiado gruesas o demasiado delgadas no prosperarán en el acervo genético del caracol. {211}

viernes, 8 de diciembre de 2017

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (209)

12 Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos


Echemos un breve balance de dónde hemos llegado en nuestra marcha hacia el exterior. La expresión fenotípica de un gen puede extenderse fuera de la célula en la que los genes ejercen su influencia bioquímica inmediata, para afectar a las características manifiestas de un cuerpo multicelular conjunto. Esto es un lugar común, y nos hemos hecho habitualmente a la idea de que la expresión fenotípica de un gen llegue tan lejos.


     En el capítulo anterior dimos el pequeño paso adelante de extender el fenotipo a los artefactos, construido por el comportamiento individual que está sujeto a variación genética, por ejemplo las casas de los tricópteros. Después vimos que puede construirse un fenotipo extendido bajo la influencia conjunta de los genes en más de un cuerpo individual. Las presas de los castores y los termiteros están construidos colectivamente por los esfuerzos conductuales de más de un individuo. Una mutación genética en un castor individual podría manifestarse en cambio fenotípico en el artefacto compartido. Si el cambio fenotípico en el artefacto tuviera una influencia en el éxito de la replicación del nuevo gen, la selección natural actuaría, positiva o negativamente, para cambiar la probabilidad de artefactos similares existiendo en el futuro. Un efecto fenotípico extendido del gen, por ejemplo un aumento en la altura de la presa, afecta a las posibilidades de supervivencia en el mismo sentido exacto que en el caso de un gen con un efecto fenotípico normal, como un aumento en la longitud de la cola. El hecho de que la presa sea el producto común de la conducta constructiva de varios castores no altera el principio: los genes que tiendan a hacer que los castores construyan presas altas se harán, en promedio, tendentes a cosechar los beneficios (o costos) de las presas
altas, aunque cada presa pueda construirse en forma conjunta por varios castores. Si dos castores que trabajan en la misma presa tienen diferentes genes para la altura de la presa, el fenotipo extendido resultante reflejará la interacción entre los genes, de la misma manera que los cuerpos reflejan las interacciones de los genes. Aquí podría extenderse a análogos genéticos de las epistasis, con genes modificadores, incluso con dominancia y recesividad.