viernes, 30 de mayo de 2014

Capítulo 2.- Determinismo Genético y Seleccionismo Genético (25)

Consideremos el ejemplo más famoso de control de un único gen sobre un comportamiento complejo {25}, el caso de las abejas higiénicas de Rothenbuhler (1964). El motivo de la utilización de este ejemplo es que ilustra bien cómo una diferencia de comportamiento muy complejo puede ser debida a una diferencia en un único gen. El comportamiento higiénico de la cepa de abejas de Brown involucra a todo el sistema neuromuscular, pero el hecho de que sus abejas lleven a cabo esa conducta, mientras que las abejas de Van Scoy no lo hacen, se debe, según el modelo de Rothenbuhler, a diferencias en sólo dos loci. Un locus determina el destapado de las celdas que contienen la cría enferma, el otro locus determina la eliminación de la cría enferma después de destapar. Sería posible, por lo tanto, imaginar una selección natural en favor del comportamiento de destapado y una selección natural en favor de la eliminación del comportamiento, es decir, la selección de los dos genes en comparación con sus respectivos alelos. Pero la cuestión que estoy destacando aquí es que, a pesar de que podría ocurrir, es probable que no sea muy interesante evolutivamente. El gen de la desoperculación moderno y el gen de la eliminación moderno pueden muy bien no  haber estado involucrados en el proceso de selección natural original que condujo a la conformación evolutiva de la conducta.
 
Rothenbuhler observó que incluso las abejas de Van Scoy realizan a veces el comportamiento higiénico. Solo que cuantitativamente son mucho menos propensas a hacerlo que las abejas de Brown. Es probable, por consiguiente, que tanto las abejas de Brown como las de Van Scoy tengan antepasados higienicos, y ambas tienen en sus sistemas nerviosos la maquinaria de  la conducta de destapar y eliminar: es sólo que las abejas de Van Scoy tienen genes que les impiden encender esa maquinaria. Es de suponer que, si nos remontamos aún más en el tiempo, deberíamos encontrar un ancestro de todas las abejas modernas que no sólo no fuera higiénico en sí, sino que nunca hubiera tenido un ancestro higiénico. Debe haber habido una progresión evolutiva a edificar el comportamiento de destapar y extraer surgido de la nada, y esta progresión evolutiva implicó la selección de muchos genes que ahora están fijados en las cepas de Brown y Van Scoy. Así, aunque los genes de desopercular y de eliminar de la cepa Brown en realidad son correctamente llamados genes para destapar y eliminar, se definen como tales sólo porque sucede que tienen alelos cuyo efecto es evitar que ese comportamiento se realice. El modo de acción de estos alelos podría ser aburridamente destructivo. Puede ser que simplemente corten un poco del eslabón vital en la maquinaria neuronal. Me acuerdo de la vívida ilustración  de Gregory (1961) sobre los peligros de hacer inferencias a partir de experimentos de ablación en el cerebro: "... la eliminación de cualquiera de las varias resistencias ampliamente espaciadas puede causar un aparato de radio [radio set] para emitir aullidos, pero no se sigue que los aullidos vayan  inmediatamente asociados con estas resistencias, o de hecho que la relación causal sea la más indirecta. En particular, no debemos decir que la función de las resistencias en el circuito normal sea inhibir los aullidos. Los neurofisiólogos, cuando se enfrentan a una situación comparable, las han postulado como "regiones supresoras".

viernes, 23 de mayo de 2014

Capítulo 2.- Determinismo Genético y Seleccionismo Genético (24)

El apunte que hice usando hormigas león es general. Podría haber usado cualquier otro tipo de adaptación darwiniana real o supuesta. Para mayor énfasis pondré un ejemplo más. Tinbergen et al. ( 1962 ) investigaron el significado adaptativo de un patrón particular de comportamiento de las gaviotas de cabeza negra (Larus ridibundus), la eliminación de las cáscaras de huevo. Poco después de que un polluelo eclosione, el pájaro progenitor coje con el pico la cáscara vacía del huevo y la elimina de la proximidad del nido.Tinbergen y sus colegas examinaron una serie de {24} posibles hipótesis sobre el valor de supervivencia de este patrón de comportamiento. Por ejemplo sugirieron que las cáscaras de huevo vacías podrían servir como caldo de cultivo de bacterias dañinas, o los bordes afilados podrían cortar a los polluelos. Pero la hipótesis para la que terminaron encontrando evidencia fue que la cáscara de huevo vacía sirve de llamativo faro visual, atrayendo cuervos y otros depredadores de huevos o de pollitos hacia el nido. Hicieron ingeniosos experimentos, colocando nidos artificiales con y sin cáscaras vacías, y demostraron que los huevos acompañados de cáscaras de huevo vacías eran, de hecho, más propensos a ser atacados por los cuervos que los huevos sin cáscaras vacías a su lado. Llegaron a la conclusión de que la selección natural había favorecido la conducta de las gaviotas adultas de extracción de la cáscara de huevo, porque los adultos del pasado ​​que no lo hicieron criaron menos hijos.

Al igual que en el caso de la excavación de hoyos de las hormigas león, nadie ha hecho un estudio genético del comportamiento de extracción de la cáscara de huevo en las gaviotas de cabeza negra. No hay evidencia directa de que haya variación en la tendencia a eliminar las cáscaras de huevo vacías. Sin embargo, la asunción de que la hay, o que la hubo una sola vez, es esencial para la hipótesis de Tinbergen. La hipótesis de Tinbergen, como está redactada normalmente en un lenguaje libre de genes, no es particularmente polémica. Sin embargo, como todas las hipótesis funcionales rivales que Tinbergen rechazó, se basa fundamentalmente en el supuesto de que alguna vez tuvo que haber gaviotas con una tendencia genética a eliminar las cáscaras de huevo y otras gaviotas con una tendencia genética a no eliminarlas, o a ser menos propensas a eliminarlas. Tiene que haber habido genes para eliminar las cáscaras de huevo.

Aquí debo introducir una nota de cautela. Supongamos que en realidad hiciéramos un estudio genético de la conducta de eliminación de cáscaras de huevo en gaviotas modernas. Sería un sueño para los genetistas del comportamiento encontrar una mutación mendeliana simple que alterara radicalmente el patrón de comportamiento, o quizás que lo aboliera en su conjunto. Por el argumento dado anteriormente, este mutante sería realmente un gen "para" no quitar las cáscaras de huevo, y, por definición, su alelo de tipo salvaje tendría que llamarse un gen para la eliminación de la cáscara de huevo. Pero ahora viene la nota de precaución. De ahí no se deduce en absoluto que este locus particular "para" la eliminación de las cáscaras de huevo fuera uno de entre los que la selección natural opeara durante la evolución de la adaptación. Por el contrario, parece mucho más probable que un patrón de comportamiento complejo como la eliminación de la cáscara de huevo debe haber sido construido por la selección sobre un gran número de loci, cada uno con un pequeño efecto en la interacción con los otros. Una vez que el comportamiento complejo hubo sido construido, es fácil imaginar que surja una sola mutación importante, cuyo efecto sería destruirlo. Los genetistas deben obligatoriamente explotar la variación genética disponible para estudiarla. También creen que la selección natural debe haber operado sobre una variación genética similar causando el cambio evolutivo. Pero no hay ninguna razón para que crean que los loci que controlan la variación moderna en una adaptación fueran exactamente los mismos loci sobre los que la selección actuó en la construcción de la adaptación por primera vez.

viernes, 16 de mayo de 2014

Capítulo 2.- Determinismo Genético y Seleccionismo Genético (23)

Leer es una habilidad aprendida de una complejidad prodigiosa, pero esto no es ninguna razón para ser escéptico sobre la posible existencia de un gen de la lectura.Todo lo que necesitaríamos para establecer la existencia de un gen para la lectura es descubrir un gen para no leer; por ejemplo un gen que indujese una lesión cerebral que causara una dislexia específica. Tal persona disléxica podría ser normal e inteligente en todos los aspectos, excepto que no podría leer. Ningún genetista se vería  particularmente sorprendido si este tipo de dislexia resultara ser cierta en alguna manera mendeliana. Obviamente, en este caso, el gen sólo mostraría su efecto en un entorno que incluyera la educación normal. En un entorno prehistórico podría no haber tenido ningún efecto detectable, o podría haber tenido algún efecto diferente y haber sido conocido por los genetistas cavernícolas como, por ejemplo, un gen de la incapacidad para leer huellas de animales. En nuestro educado entorno se le llamaría un gen "para" la dislexia, ya que la dislexia sería su consecuencia más destacada. Del mismo modo, un gen que causara la ceguera total también evitaría la lectura, pero no sería útil considerarlo como un gen para no leer. Esto es simplemente porque la prevención de la lectura no sería su  más obvio o debilitante efecto fenotípico.

Volviendo a nuestro gen de la dislexia específica, se desprende de las convenciones ordinarias de la terminología genética que el gen de tipo salvaje en el mismo locus, el gen que el resto de la población tiene en dosis doble, podría propiamente ser llamado un gen "para la lectura ". Si usted se opone, también debería oponerse a nuestro hablar sobre un gen de la talla de los guisantes de Mendel, porque la lógica de la terminología es idéntica en los dos casos. En ambos casos, el carácter interesante es una diferencia, y en ambos casos la diferencia sólo se muestra en algún entorno especificado. La razón de por qué algo tan simple como una diferencia en un gen puede tener un efecto tan complejo como para determinar si una persona puede o no aprender a leer, o lo bueno que es atándose los cordones, es, básicamente, la siguiente. A pesar de lo complejo que un determinado estado del mundo pueda ser, la diferencia entre ese estado del mundo y un estado alternativo puede ser causada por algo muy simple.

viernes, 9 de mayo de 2014

Capítulo 2.- Determinismo Genético y Seleccionismo Genético (22)

Así, podemos encontrarnos desafiados agresivamente a fundamentar nuestras "afirmaciones" sobre la existencia de 'genes para' alguna adaptación en la que estemos interesados. Pero este desafío, si se trata realmente de un verdadero reto, debe estar dirigido a la totalidad de la "síntesis moderna" neodarwinista y al conjunto de la genética de poblaciones. Expresar una hipótesis funcional en términos de genes no es hacer en absoluto afirmaciones rotundas sobre los genes: se trata simplemente de hacer explícita una asunción que está  inseparablemente integrada en la síntesis moderna, aunque a veces es más implícita que explícita.

Algunos investigadores, de hecho, simplemente han lanzado un desafío a toda la síntesis moderna neodarwinista, y han afirmado no ser neodarwinistas. Goodwin (1979), en un debate publicado con Deborah Charlesworth y otros, dijo: "... el neodarwinismo tiene una incoherencia en esto ... no se nos da ninguna forma de generar fenotipos a partir de genotipos en el neodarwinismo. Por lo tanto la teoría es a este respecto defectuosa". Goodwin acierta, desde luego, en que el desarrollo es terriblemente complicado, y aún no entendemos mucho cómo se generan los fenotipos. Pero que se generan, y que los genes contribuyen de manera significativa a su variación, son hechos incontrovertibles, y esos hechos son todo lo que necesitamos para hacer coherente el neodarwinismo. Goodwin podría muy bien decir que, antes de Hodgkin y Huxley resolvieran cómo se transmite el impulso nervioso, no teníamos derecho a creer que el nervio impulsa un comportamiento controlado. Por supuesto que sería bueno saber cómo se crean los fenotipos, pero, mientras los embriólogos están ocupados averiguándolo, el resto de nosotros tiene derecho, por los hechos conocidos de la genética, a seguir siendo neo-darwinistas, tratando el desarrollo embrionario como una caja negra. No existe una teoría de la competencia que tenga incluso una remota apelación a ser llamada coherente.

Se desprende del hecho de que los genetistas siempre estén implicados con las diferencias fenotípicas que necesitamos no tener miedo a postular genes con efectos fenotípicos indefinidamente complejos, y que se manifiestan sólo en condiciones de desarrollo de alta complejidad. Junto con el profesor John Maynard Smith, hace poco participé en un debate público con dos críticos radicales de la 'sociobiología', ante una audiencia de estudiantes. En un momento de la discusión estábamos tratando de establecer que hablar de un gen "para X" no es reclamar nada extravagante, incluso donde X es un complejo patrón de comportamiento aprendido. Maynard Smith escogió un ejemplo hipotético y salió con un "gen de la habilidad para atar cordones de los zapatos." ¡El Pandemónium se desató sobre ese determinismo genético desenfrenado! El aire estaba cargado con el sonido inconfundible de las peores sospechas viéndose alegremente confirmadas. Gritos {23} satisfactoriamente escépticos ahogaron la explicación tranquila y paciente de lo que solo estaba siendo una modesta reivindicación de cuando se postula un gen para, pongamos, la habilidad de atarse los cordones. Voy a explicar el punto con la ayuda de un experimento mental que incluso suena más radical, y aún así es verdaderamente inocuo (Dawkins 1981).

viernes, 2 de mayo de 2014

Capítulo 2.- Determinismo Genético y Seleccionismo Genético (21)

Nadie ha hecho un estudio genético de la conducta excavadora de hoyos en las hormigas león (J. Lucas, comunicación personal). No hay necesidad de hacer uno, si todo lo que {21} queremos es convencernos de la existencia en algún momento de variación genética en el patrón de comportamiento. Es suficiente con que estemos convencidos de que se trata de una adaptación darwiniana (si no está convencido de que la excavación de hoyos lo sea, entonces simplemente sustituirla por cualquier ejemplo del que se esté convencido).

Hablé de la existencia en algún momento de variación genética. Esto fue porque es muy probable que, si se hiciera hoy un estudio genético de hormigas león, podría no encontrarse ninguna variación genética. En general es de esperar que, donde hay una fuerte selección en favor de algún rasgo, la variación original sobre  la que la selección actuó para guiar la evolución de la característica se habrá agotado. Esta es la conocida "paradoja" (en realidad no es muy paradójica, cuando nos ponemos a pensar en ella cuidadosamente) de que los rasgos bajo fuerte selección tienden a tener baja heredabilidad (Falconer 1960); "... la evolución por selección natural destruye la variación genética de la que se alimenta "(Lewontin, 1979b). Las hipótesis funcionales con frecuencia se refieren a rasgos fenotípicos, como la posesión de ojos, que son casi universales en la población, y por consiguiente sin variación genética contemporánea. Cuando especulamos o hacemos modelos de la producción evolutiva de una adaptación, estamos hablando necesariamente de un momento en que había una variación genética apropiada. Estamos obligados, en este tipo de discusiones, a postular, implícita o explícitamente, genes "para" las adaptaciones propuestas.

Algunos pueden evitar en tratar "una contribución genética a la variación en X" como equivalente a "un gen o genes para X". Pero ésta es una práctica genética rutinaria, y un examen detallado muestra que esas prácticas son casi inevitables. Aparte de a nivel molecular, donde un gen es visto directamente produciendo una cadena de proteína, los genetistas nunca tratan con unidades de fenotipo como tales. Más bien, siempre operan con diferencias. Cuando un genetista habla de un gen "para los" ojos rojos en Drosophila, no está hablando del cistrón que actúa como molde para la síntesis de la molécula de pigmento rojo. Está diciendo implícitamente: hay variación en el color de ojos de la población, en igualdad de condiciones, una mosca con este gen tiene más probabilidades de tener los ojos rojos que una mosca sin el gen. Esto es todo lo que podemos decir de un gen "para" los ojos rojos. Ocurre que esto es un ejemplo morfológico más que de conducta, pero se aplica exactamente lo mismo a la conducta. Un gen "para" la conducta X es un gen "para" -cualquiera de los estados morfológicos y fisiológicos a los que tienda-  producir ese comportamiento.

Un tema relacionado es que el uso de modelos de un solo locus es simplemente una comodidad conceptual, y esto es cierto en hipótesis adaptativas exactamente de la misma forma que lo es en el caso de los modelos genéticos comunes de población. Cuando usamos el lenguaje de un solo gen en nuestras hipótesis de adaptación, no tenemos la intención de apuntar hacia los modelos de un solo gen contra los modelos de múltiples genes. Generalmente estamos haciendo una observación sobre los modelos de genes en comparación con modelos no genéticos, por ejemplo, como contra lo modelos "por el bien de la especie". Puesto que es bastante difícil convencer a la gente de que deben pensar en términos genéticos  absolutos y no en términos de, por ejemplo, el bien de la especie, no tiene sentido hacer las cosas aún más {22} difíciles al tratar de manejar las complejidades de muchos loci desde el principio.Lo que Lloyd ( 1979 ) llama la OGAM (modelo de análisis de un gen) no es, desde luego, la última palabra en precisión genética. Por supuesto que tendremos que afrontar, al final, la complejidad multi-locus. Pero el OGAM es mucho más preferible a los modos de razonamiento adaptativo que se olvidan de los genes en conjunto, y éste es el único punto que estoy tratando de destacar en estos momentos.