Uno
podría imaginar que un gen mutante que se exprese a sí mismo en el
genotipo haploide de un espermatozoide, provocando una mayor capacidad competitiva, por ejemplo una mejora de la cola nadadora o la
secreción de un espermicida al que el propio esperma fuera inmune, se
vería inmediatamente favorecido por una presión
selectiva lo bastante grande como para superar todos, excepto el más catastrófico, de los
efectos secundarios nocivos en el organismo diploide. Pero
aunque pueda ser cierto que sólo uno de cientos de millones de
espermatozoides 'osa tener esperanzas de sobrevivir', el cálculo se ve
muy diferente desde el punto de vista de un solo gen. Si olvidamos por un
momento los grupos de ligamiento y flamantes mutaciones, por muy raro que un gen pueda ser en el acervo genético, si
un macho dado lo tiene en su genotipo diploide, al menos el 50 por ciento
de sus espermatozoides debe tenerlo. Si
un espermatozoide ha recibido un gen que le da ventaja competitiva, el 50
por ciento de sus rivales en la misma eyaculación habrá recibido el mismo
gen. Sólo
si la mutación ha surgido de novo durante la génesis de un solo
espermatozoide, la presión selectiva será de
magnitud astronómica. Por lo general, será una presión de selección más modesta, no de millones a uno, sino sólo de dos a uno. Si tenemos en cuenta los efectos del ligamiento, el cálculo es más
complicado, y la presión selectiva a favor de los espermatozoides
competitivos se incrementará un poco.
En
cualquier caso, es una presión lo bastante fuerte como para esperar que, si los genes se expresan en el genotipo haploide de los
espermatozoides, los forajidos se verían favorecidos, en detrimento del
resto de los genes en el genoma del padre diploide. Parece, cuando menos, una suerte que los fenotipos del esperma, de hecho, no están por lo general bajo el control de sus
propios genotipos haploides (Beatty y Gluecksohe-Waelsch 1972). Por
supuesto los fenotipos del esperma deben estar bajo algún tipo de
control génico y la selección natural ha trabajado, sin duda, en los
genes que controlan los fenotipos del esperma para perfeccionar la adaptación espermática. Pero
esos genes parecen expresarse en el genotipo diploide del padre,
no en el genotipo haploide del esperma. En el esperma son arrastrados de forma pasiva.
La
pasividad de sus genotipos puede ser una consecuencia inmediata de la
falta de citoplasma en los espermatozoides: un gen no puede lograr
expresión fenotípica {143} excepto a través del citoplasma. Esta es una explicación proximal. Pero
al menos tiene valor jugar a revertir la propuesta para
obtener una explicación funcional final: los espermas se hacen
pequeños, como una adaptación para evitar la expresión fenotípica del
genotipo haploide. En
esta hipótesis estamos proponiendo una carrera armamentista entre los
genes (expresados en forma haploide) para aumentar la capacidad competitiva de
los espermatozoides, por un lado, y los genes que se expresan en el
genotipo diploide del padre, por otro lado, haciendo que los
espermatozoides sean más pequeños y por tanto, incapaces de dar expresión fenotípica a sus propios genotipos haploides. Esta hipótesis no explica por qué los huevos son más grandes que los espermatozoides; asume
el hecho básico de la anisogamia, y por lo tanto no aspira a ser una
alternativa a las teorías de los orígenes de la anisogamia (Parker 1978b;
Maynard Smith 1978a; Alexander y Borgia 1979). Por otra parte, no todos los espermatozoides son pequeños, como Sivinski (1980) nos recuerda en una revisión muy intrigante. Pero la actual explicación aún merece consideración como un complemento a las demás. Es análoga a la explicación de Hamilton (1967) de la inercia de los cromosomas Y, a la que ya me he referido.
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