Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (225)

En el otro extremo estarán los parásitos cuyos genes se transmiten no en propágulos reproductivos del hospedador, sino, por ejemplo, en el aliento exhalado del hospedador, o en su cadáver. En estos casos, es probable que el fenotipo óptimo de hospedador, desde el punto de vista de los genes del parásito, sea muy diferente del fenotipo óptimo de hospedador desde el punto de vista de los genes del propio hospedador. El fenotipo que emerja será una concertación. Esta es, pues, una dimensión de la clasificación de las relaciones parásito-hospedador. La llamaré la dimensión de 'coincidencia del propágulo'. 

     Una segunda dimensión de la clasificación se refiere al tiempo de la acción de los genes del parásito durante el desarrollo del hospedador. Un gen, tanto de hospedador como de parásito, puede ejercer una influencia más fundamental sobre el fenotipo hospedador final si actúa temprano en el desarrollo del embrión del hospedador que si actúa tarde. Un cambio radical, tal como el desarrollo de dos cabezas, podría lograrse por una sola mutación (en el genoma del hospedador o en el del parásito) si la mutación actúa suficientemente temprano en el desarrollo embrionario del hospedador. Un mutante de acción tardía (de nuevo, en el genoma del hospedador o del parásito) -un mutante que no comienza a actuar hasta que el cuerpo del anfitrión ha alcanzado la edad adulta- es probable que sólo tenga un efecto pequeño, ya que la arquitectura general del cuerpo ya estará establecida por entonces. Por consiguiente, un parásito que entra en su hospedador después de que éste ha alcanzado la edad adulta es menos probable que tenga un efecto radical sobre el fenotipo del hospedador que un parásito que se introduzca al  principio. Sin embargo, hay excepciones notables, como la castración parasitaria de los crustáceos que ya se ha mencionado. 

     Mi tercera dimensión de la clasificación de las relaciones parásito-hospedador se refiere a la continuidad de lo que puede llamarse estrecha intimidad de la acción a distancia. Todos los genes ejercen influencia principalmente sirviendo como plantillas para la síntesis de proteínas. El locus de la influencia principal del gen es, por tanto, la célula, en particular el citoplasma que rodea el núcleo en el que el gen se ubica. El ARN mensajero fluye a través de la membrana nuclear y mediatiza el control genético sobre la bioquímica citoplasmática. Entonces, la expresión fenotípica de un gen es, en primer lugar, su influencia en la bioquímica citoplasmática. A su vez, esto influye en la forma y estructura de toda la célula, y la naturaleza de sus interacciones químicas y físicas con las células vecinas. Esto afecta a la acumulación de tejidos multicelulares, y a su vez a la diferenciación de una variedad de tejidos en el cuerpo en desarrollo. Finalmente emergen los atributos de todo el organismo que los anatomistas macroscópicos y los etólogos identifican en su nivel como las expresiones fenotípicas de genes.

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (224)

El mensaje de esta sección es el siguiente: el hecho de que los genes de caracol estén en conflicto con los genes de tremátodo más de lo que lo están con otros genes de caracol de diferentes loci no es la conclusión inevitablemente obvia que pudiera parecer. Es simplemente el resultado del hecho de que cualquiera de los dos genes en un núcleo de caracol están obligados a utilizar la misma ruta de salida desde el cuerpo presente hacia el futuro. Ambos tienen el mismo interés en el éxito del presente caracol por fabricar gametos, fertilizarlos, y asegurar la supervivencia y la reproducción de la descendencia así formada. Los genes de tremátodo están en conflicto con los genes de caracol por su influencia sobre el fenotipo común, simplemente porque su destino es compartido por sólo una pequeña parte del futuro: su causa común se limita a la vida del cuerpo hospedador actual, y no los transmite a los gametos y a la descendencia del hospedador actual.

El papel de las mitocondrias en el razonamiento es ejemplificar los casos en que los genes de parásitos y de hospedadores comparten el mismo destino gamético, al menos en parte. Si los genes nucleares no entran en conflicto con los genes nucleares en otros loci, es sólo porque la meiosis es ecuánime: la meiosis normalmente no favorece ningún loci sobre los demás, ni ningún alelo más que  otro, sino que coloca escrupulosamente un gen de cada par diploide al azar en cada gameto. Por supuesto que hay excepciones instructivas, y son suficientemente importantes para mi tesis como para haber dominado los dos capítulos de 'forajidos' y 'ADN egoísta'. Allí, como aquí, un mensaje importante es que las entidades replicantes tenderán a trabajar una contra la otra en la medida en que se empleen diferentes métodos de salida de vehículo a vehículo.

     Volviendo al tema principal de este capítulo, las relaciones simbióticas y parasitarias pueden clasificarse de varias formas para diferentes propósitos. Las clasificaciones desarrolladas por parasitólogos y médicos son sin duda útiles para sus propósitos, pero quiero desarrollar una clasificación particular, basada en el concepto del poder de los genes. Hay que recordar que, desde este punto de vista, la relación normal entre diferentes genes en el mismo núcleo, incluso en el mismo cromosoma, es sólo un extremo del continuo de las relaciones simbióticas o parasitarias.  La primera dimensión de mi clasificación ya se ha subrayado. Se refiere al grado de similitud o diferencia en los métodos de la salida de los hospedadores, y la propagación de los genes de hospedadores y de parásitos. En un extremo estarán los parásitos que utilizan propágulos del hospedador para su propia reproducción. Para este tipo de parásitos, es probable que el fenotipo óptimo de hospedador desde el punto de vista del parásito coincida con el óptimo desde el punto de vista de los propios genes del hospedador. Esto no quiere decir que los genes del hospedador no 'preferirían' librarse {225} por completo del parásito. Pero ambos tienen interés en la producción masiva de los mismos propágulos, y ambos tienen interés en el desarrollo de un fenotipo que sea bueno para la producción en masa de esos mismos propágulos: la correcta longitud del pico, la forma del ala, el comportamiento de cortejo, el tamaño de puesta, etc., hasta los detalles minuciosos de todos los aspectos del fenotipo.

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (223)

 También el capítulo de Richmond (1979) congenia en gran medida con la presente tesis: 'Convencionalmente se considera a las células como unidades de función biológica. Otro punto de vista particularmente apropiado para este simposio es que la célula es la unidad mínima capaz de replicar ADN... Tal concepto coloca al ADN en el centro de la biología. Por lo tanto, el ADN no se considera simplemente como un medio hereditario de asegurar la supervivencia a largo plazo de los organismos de los que forma parte. Más bien se hace hincapié en que la función principal de las células es maximizar la cantidad y diversidad de ADN en la biosfera...' Este último comentario, por cierto, es lamentable. Maximizar la cantidad y diversidad de ADN en la biosfera no es la preocupación de nadie ni de nada. Más bien, se selecciona cada pequeño trozo de ADN por su poder para maximizar su propia supervivencia y  reproducción. Richmond sigue: 'Si se considera la célula como la unidad para la replicación del ADN, se deduce que también puede albergar ADN adicional al requerido para la duplicación de la célula; el parasitismo molecular, la simbiosis y el mutualismo pueden ocurrir a nivel del ADN, como lo hace a mayores niveles de organización en biología.' Hemos llegado de nuevo al concepto del 'ADN egoísta' que fue un tema del capítulo 9. 
     

     Es interesante especular sobre si las mitocondrias, cloroplastos y otros orgánulos de ADN tuvieron su origen en procariotas parásitos (Margulis 1970, 1981). Pero, por importante que esa pregunta sea por una cuestión de historia, no influye de ninguna manera en mi actual preocupación. Aquí estoy interesado en si es probable que el ADN mitocondrial trabaje para el mismo objetivo fenotípico que el ADN nuclear, o si es probable que esté en conflicto con él. Esto debería depender no de los orígenes históricos de las mitocondrias, sino de su método actual de propagar su ADN. Los genes mitocondriales se transmiten de un cuerpo de un metazoo a un cuerpo de la próxima generación en el citoplasma del óvulo. Es probable que un fenotipo femenino óptimo desde el punto de vista de los propios genes nucleares de la hembra sea prácticamente lo mismo que un fenotipo femenino óptimo desde el punto de vista de su ADN mitocondrial. Ambos tienen un interés en que sobreviva con éxito, se reproduzca y críe sus hijos. Eso es cierto, al menos, en cuanto a la descendencia femenina se refiere. Presumiblemente, las mitocondrias no tienen 'deseos' de que sus cuerpos tengan hijos: un cuerpo masculino representa el final de la línea en lo que se refiere a la ascendencia mitocondrial. Todas las mitocondrias existentes han pasado la mayor parte de sus trayectorias ancestrales en cuerpos femeninos, y pueden tender a tener lo necesario para persistir en los cuerpos femeninos que habitan. En las aves, los intereses del ADN mitocondrial serán muy similares a los del ADN Y-cromosómico, y ligeramente divergentes de los del ADN autosómico y X-cromosómico. Y si el ADN mitocondrial pudiera ejercer influencia fenotípica en el óvulo de un {224} mamífero, tal vez no sería demasiado descabellado imaginarlo luchando frenéticamente contra el beso de la muerte de espermatozoides que transportan Y (Eberhard 1980; Cosmides y Tooby 1981). Pero, en cualquier caso, aunque los intereses del ADN mitocondrial y del ADN nuclear no siempre son idénticos, están muy cerca, ciertamente mucho más cerca que los intereses del ADN del tremátodo y del caracol.

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (222)

Las afirmaciones del último párrafo son ciertas, pero es importante tener claro dónde se encuentra exactamente su certeza. No es que haya algún espíritu sindical obvio que una los genes de tremátodo contra un sindicato rival de genes de caracol. Siguiendo con este antropomorfismo inofensivo, cada gen está luchando sólo por sus alelos en el mismo locus, y se 'sindicará' con los genes de otros loci sólo si al hacerlo ayuda en su guerra contra sus propios alelos egoístas. De la misma forma, un gen de tremátodo puede 'sindicarse' con otros genes de tremátodo, pero, si fuera conveniente, podría unirse con determinados genes de caracol. Y si sigue siendo cierto que en la práctica los genes de caracol son seleccionados para trabajar entre sí en conjunto {222}y contra una banda opuesta de genes de tremátodo, la única razón es que los genes de caracol tienden a beneficiarse de los mismos sucesos en el mundo que los otros genes de caracol. Los genes de tremátodo pueden beneficiarse de otros eventos. Y la razón real por la que los genes de caracol pueden beneficiarse entre sí de los mismos eventos, mientras que los genes de tremátodo pueden beneficiarse de un conjunto diferente de acontecimientos, es simplemente ésta: todos los genes de caracol comparten la misma ruta en los gametos de caracoles de la siguiente  generación. Por el contrario, todos los genes de tremátodo deben utilizar una ruta diferente -cercarias de tremátodo- para llegar a la siguiente generación. Es solo éste hecho el que une a los genes del caracol contra los genes del tremátodo, y viceversa. Si se diera el caso de que los genes de parásitos pasaran del cuerpo del hospedador a dentro de los gametos del hospedador, las cosas podrían ser muy diferentes. Puede que los intereses de los genes del hospedador y los genes del parásito no fueran lo bastante idénticos, pero entonces estarían mucho más cerca que en el caso del tremátodo y del caracol.


     Por consiguiente, se desprende de la visión del fenotipo extendido de la vida que los medios por los que los parásitos propagan sus genes de un determinado hospedador a otro nuevo tienen gran importancia. Si los medios con que se vale el parásito para su salida genética del cuerpo del hospedador son los mismos que los del propio hospedador, a saber, los gametos o esporas del hospedador, habrá relativamente pocos conflictos entre los intereses de los genes del parásito y los del hospedador. Por ejemplo, ambos coincidirían sobre el espesor óptimo de la cáscara del hospedador. Ambos serán seleccionados para trabajar no sólo para la supervivencia del hospedador, sino también para la reproducción del hospedador,  con todo lo que ello conlleva. Esto podría incluir el éxito del hospedador en el cortejo e incluso, si los parásitos aspiran a ser heredados por la propia descendencia del hospedador, el éxito del hospedador en el cuidado parental. Bajo tales circunstancias, sería probable que los intereses de parásito y huésped coincidieran en una medida tal que podría llegar a ser difícil para nosotros detectar que existiera ningún parásito separado. Está claro que es de gran interés para los parasitólogos y 'simbiólogos' el estudio de este tipo de parásitos muy íntimos o simbiontes, simbiontes interesados en el éxito de los gametos de su hospedador, así como en la supervivencia del cuerpo de su hospedador. Pueden ser ejemplos prometedores algunos líquenes, y quizás también endosimbiontes bacterianos de insectos que se transmiten transováricamente, y en algunos casos parecen influir en la proporción de sexos del hospedador (Peleg y Norris 1972).

Endosimbiosis que dieron lugar a mitocondrias y a cloroplastos. Fuente.

      Las mitocondrias, cloroplastos y otros orgánulos celulares con su propio ADN replicante también podrían ser buenos candidatos para ser estudiados a este respecto. Un relato fascinante de orgánulos celulares y microorganismos considerados como simbiontes semiautónomos que habitan en una ecología celular se da en las actas de un simposio llamado La Célula como Hábitat, editado por Richmond y Smith (1979). Las palabras finales del capítulo introductorio de Smith son particularmente memorables y apropiadas: 'En hábitats no vivos, un organismo  o existe o no. En el hábitat célular, un organismo invasor puede perder progresivamente piezas de sí mismo, mezclándose lentamente en el fondo general, delatada su antigua existencia sólo por alguna reliquia. De hecho, uno se acuerda del encuentro de Alicia en el País de las Maravillas con el gato {223} de Cheshire. Mientras observaba, "desapareció muy lentamente, empezando por la cola y terminando por la sonrisa, que permaneció algún tiempo después de que el resto de él se hubiera ido" ' (Smith 1979). Margulis (1976) hace una interesante investigación de todos los grados de desaparición de la sonrisa.

Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (221)

El segundo argumento de este capítulo es que los genes que acarrean cualquier rasgo fenotípico extendido pueden estar en conflicto, en lugar de en armonía, unos con otros. Podría hablar en términos de cualquiera de los ejemplos anteriores, pero me ceñiré a uno: el caso de la concha de caracol engrosada por la influencia de un tremátodo. Para recapitular la historia en términos ligeramente diferentes, un estudioso de la genética del caracol y un estudioso de la genética del tremátodo podría cada uno mirar la misma variación fenotípica, la variación en el espesor de la concha del caracol. El genetista del caracol dividiría la varianza entre un componente genético y uno ambiental, correlacionando el espesor de las cáscaras de los caracoles de los padres y de sus hijos. El genetista del tremátodo partiría independientemente la misma varianza observada en un componente genético y uno ambiental, en su caso mediante la correlación del grosor de la cáscara de la caracoles que contienen determinados tremátodos con el grosor de la cáscara de la caracoles que contienen los descendientes de esos mismos tremátodos. En lo que respecta al genetista del caracol, la contribución del tremátodo es parte de lo que llama variación 'ambiental'. De manera recíproca, para el genetista del tremátodo, la variación debida a los genes del caracol es la variación 'ambiental'.

     Un 'genetista extendido' reconocería ambas fuentes de variación genética. Tendría que preocuparse por la forma de su interacción -¿es aditiva, multiplicativa, 'epistática', etc.?- pero, en principio, esas preocupaciones ya son familiares tanto al genetista del caracol como al genetista del tremátodo. Dentro de cualquier organismo, diferentes genes influyen en los mismos rasgos fenotípicos, y la forma de la interacción es un problema con respecto a los genes dentro de un genoma normal, tanto como lo es para los genes en un genoma extendido. Las interacciones entre los efectos de los genes del caracol y los genes del tremátodo no son, en principio, diferentes de las interacciones entre los efectos de un gen del caracol y otro gen del caracol.

     Y, sin embargo, ¿no puede decirse que hay una diferencia bastante importante? Un gen de caracol puede interactuar con otro gen de caracol en forma aditiva, multiplicativa, o cualesquiera otras maneras, pero ¿en el fondo no  tienen los mismos intereses? Ambos han sido seleccionados en el pasado porque trabajaban para el mismo fin, la supervivencia y reproducción de los caracoles que los llevaban. Un gen de tremátodo y otro gen de tremátodo, también, están trabajando para el mismo fin, el éxito reproductivo de tremátodo. Pero, en el fondo, un gen de caracol y un gen de tremátodo no tienen los mismos intereses. Uno es seleccionado para promover la reproducción del caracol, el otro para promover la reproducción del tremátodo.