Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (226)

Cuando los genes del parásito ejercen su influencia compartida con los genes del hospedador sobre la misma característica fenotípica del hospedador, puede producirse la confluencia de las dos influencias {226} en cualquier etapa de la cadena que acabamos de describir. Los genes del caracol, y los genes del tremátodo que parasita al caracol, ejercen su influencia por separado el uno del otro en la célula y hasta a nivel de los tejidos. Influyen en la química citoplasmática de sus respectivas células por separado, porque no comparten células. Influyen en la formación de tejido por separado, porque los tejidos del caracol no están íntimamente infiltrados por los tejidos del tremátodo en la forma en que, por ejemplo, son íntimos los tejidos de algas y hongos de un liquen. Los genes de caracol y los genes de tremátodo influyen en el desarrollo de los sistemas de órganos, en realidad de organismos completos, por separado, ya que todas las células del tremátodo están juntas en una sola masa en lugar de estar intercaladas entre las células de caracoles. Si los genes del tremátodo influyen en el espesor de la concha de caracol, lo hacen por primera colaboración con otros genes de tremátodo para generar un tremátodo completo.

Otros parásitos y simbiontes se infiltran más íntimamente en los sistemas del hospedador. En el extremo están los plásmidos y otros fragmentos de ADN que, como vimos en el capítulo 9, literalmente se insertan en los cromosomas del hospedador. Es imposible imaginar un parásito más íntimo. Ni el mismo 'ADN egoísta' es más íntimo y, de hecho, es posible que nunca sepamos cuántos de nuestros genes, ya sean 'basura' o 'útiles', se originaron como plásmidos insertados. De la tesis de este libro parece desprenderse que no existe una distinción importante entre nuestros 'propios' genes y las secuencias de inserción parásitas o simbióticas. Si entran en conflicto o cooperan dependerá no de sus orígenes históricos, sino de las circunstancias de las que se beneficien ahora.

     Los virus tienen su propia chaqueta de proteína, pero insertan su ADN en la célula del hospedador. Están, por tanto, en condiciones de influir en la química celular del hospedador a un nivel íntimo, al menos a un nivel tan íntimo como una secuencia de inserción en el cromosoma del hospedador. Puede presumirse que también los parásitos intracelulares en el citoplasma estan en condiciones de ejercer un poder considerable sobre los fenotipos del hospedador.

     Algunos parásitos no se infiltran en el hospedador en el nivel celular, sino en el de tejidos. Son ejemplos Sacculina, y muchos parásitos fúngicos y vegetales, donde las células de los parásitos y  las del hospedador son distintas, pero donde el parásito invade los tejidos del hospedador por medio de un sistema de raíces intrincado y finamente dividido. Las células separadas de las bacterias y los protozoos parásitos pueden infiltrarse en los tejidos del hospedador con similar amplia intimidad. En un grado ligeramente menor que un parásito celular, tal 'parásito del tejido' se encuentra en una posición fuerte para influir en el desarrollo de los órganos y en la forma fenotípica macro y su comportamiento. Otros parásitos internos, como los tremátodos que hemos estado tratando, no mezclan sus tejidos con los del hospedador, sino que mantienen sus tejidos para sí y ejercen su influencia sólo a nivel del organismo global.