Capítulo 12.- Fenotipos Hospedadores de Genes Parásitos (213)

Tremátodos Leucochloridium instalados en cuernos de caracoles. Fuente.

Al referirme a las conchas inorgánicas de caracol, he mantenido la continuidad con las casas de tricópteros y otros artefactos no vivos del capítulo anterior, con lo que {213} persisto en mi política de sostener la credibilidad extendiendo el concepto del fenotipo gradualmente en grados insensibles. Pero ahora es el momento de agarrar firmemente al caracol vivo por los cuernos. Los tremátodos del género Leucochloridium invaden los cuernos de los caracoles, donde pueden ser vistos a través de la piel, visiblemente pulsantes. Esto tiende a hacer que las aves, que son el próximo anfitrión en el ciclo de vida del tremátodo, muerdan los tentáculos, confundiéndolos con insectos, como sugiere Wickler (1968). Lo interesante aquí es que los tremátodos parecen también manipular el comportamiento de los caracoles. Ya sea porque los ojos de la caracoles se encuentran en los extremos de los cuernos, o sea a través de alguna ruta fisiológica más indirecta, el tremátodo se las arregla para cambiar el comportamiento del caracol con respecto a la luz. La fototaxia negativa normal es reemplazada en caracoles infectados por la búsqueda positiva de luz. Esto les lleva a acceder a sitios donde presumiblemente es más probable que sean comidos por las aves, y ello beneficia al tremátodo. 


      Una vez más, si esto ha de verse como una adaptación parasitaria, y de hecho es ampliamente aceptado como tal (Wickler 1968; Holmes y Bethel 1972), nos vemos obligados a postular la existencia en algún momento de genes en el acervo genético del parásito que influyeron en el comportamiento de los hospedadores, puesto que todas las adaptaciones darwinianas han evolucionado por la selección de genes. Por definición, tales genes eran genes para el comportamiento del caracol, y el comportamiento del caracol tiene que ser contemplado como parte de la expresión fenotípica de los genes del tremátodo.

      Los genes en las células de un organismo, entonces, pueden haber extendido su influencia fenotípica en el cuerpo vivo de otro organismo; en este caso, los genes de un parásito encuentran expresión fenotípica en el comportamiento de su hospedador. La literatura de la parasitología está llena de  interesantes ejemplos que ahora suelen interpretarse como manipulación de la adaptación de los hospedadores por parásitos (por ejemplo, Holmes y Bethel 1972; Love 1980). Desde luego, no siempre ha estado de moda entre los parasitólogos hacer explícitas tales interpretaciones. Por ejemplo, una revisión importante de la castración parasitaria en crustáceos (Reinhard 1956) está repleta de información detallada y especulación sobre las rutas fisiológicas precisas por las cuales los parásitos castran a sus anfitriones, pero está casi desprovista de discusión sobre por qué podrían haber sido seleccionados para hacerlo, o si, en cambio, la castración es simplemente un subproducto fortuito de la parasitación. Una indicación interesante del cambio de modas científicas puede ser que una revisión más reciente (Baudoin 1975) considera ampliamente el significado funcional de la castración parasitaria desde el punto de vista del parásito individual. Baudoin concluye: 'Las principales tesis de este trabajo son: (1) que la castración parasitaria puede ser vista como la adaptación de un parásito y (2) que las ventajas derivadas de esta adaptación son el resultado de la reducción en el esfuerzo reproductivo del hospedador; que a su vez da lugar a un aumento de la supervivencia del hospedador, un mayor crecimiento del hospedador y/o un aumento de la energía disponible para el parásito, lo que aumenta la aptitud darwiniana del parásito.' Esto, desde luego, está muy cerca del razonamiento que acabo de hacer en la discusión del engrosamiento de las conchas de caracol inducida por parásitos. Una vez más, la creencia de que la castración parasitaria es una adaptación del parásito {214} implica lógicamente que debe haber, o por lo menos debe haber habido, genes del parásito para los cambios en la fisiología del hospedador. Los síntomas de castración parasitaria, de cambio de sexo, de aumento de tamaño, o cualesquiera que sean, son considerados propiamente como manifestaciones del fenotípo extendido de los genes del parásito.